Полипрагмазия как причина низкой приверженности лечению диффузного токсического зоба (описание клинического случая)

В  статье описан клинический случай пациентки с диффузным токсическим зобом и синдромом тиреотоксикоза, самостоятельно отказавшейся от приема тиамазола, сочтя избыточной лекарственную нагрузку на фоне назначения симптоматической терапии по поводу сопутствующих жалоб. Отмена патогенетического лечения привела к прогрессированию заболевания: развитию резистентной артериальной гипертензии, гипертоническому кризу и значительному ухудшению качества жизни, несмотря на продолжающийся прием симптоматических средств. Купирование криза и стандартная гипотензивная терапия оказались неэффективными. Только возобновление приема тиамазола позволило добиться быстрой стабилизации артериального давления с последующей возможностью отменить гипотензивные препараты. В дальнейшем потребовалась коррекция дозы тиамазола в связи с развитием ятрогенного гипотиреоза, а затем – повторным повышением уровней гормонов щитовидной железы, что в итоге привело к достижению устойчивого эутиреоза. Данный случай обращает внимание на ключевое значение тиреостатической терапии тиреотоксикоза и важность соблюдения врачебных назначений для предотвращения прежде всего сердечно-сосудистых осложнений.

Для цитирования: Мерзлова П.Я., Булгакова С.В., Шаронова Л.А., Долгих Ю.А., Косарева О.В., Тренева Е.В. Полипрагмазия как причина низкой приверженности лечению диффузного токсического зоба (описание клинического случая). Фарматека. 2026;33(2):140-145. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.2.140-145

Вклад авторов: Концепция работы – Булгакова С.В. Сбор данных – Мерзлова П.Я., Долгих Ю.А. Анализ и интерпретация данных – Мерзлова П.Я., Шаронова Л.А., Косарева О.В., Тренева Е.В. Написание текста статьи – Мерзлова П.Я., Шаронова Л.А. Редактирование статьи – Долгих Ю.А., Косарева О.В., Тренева Е.В. Окончательное утверждение версии для публикации – Булгакова С.В.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Согласие пациентов на публикацию: Пациентка подписала информированное согласие на публикацию своих данных.

Введение

Глобальная распространенность заболеваний щитовидной железы продолжает увеличиваться, создавая значительную нагрузку на систему здравоохранения во всем мире [1]. В настоящее время в структуре эндокринной патологии заболевания щитовидной железы занимают второе место по частоте после сахарного диабета [2].

Одним из основных клинических синдромов, ассоциированных с нарушением функции щитовидной железы, является тиреотоксикоз – состояние, обусловленное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в крови и их токсическим воздействием на органы и ткани. Наиболее частую причину тиреотоксикоза представляет собой гипертиреоз – патологическое увеличение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы [3]. Согласно современным эпидемиологическим данным, в регионах с достаточным потреблением йода распространенность гипертиреоза составляет от 0,2 до 2,5%. При этом на долю манифестного гипертиреоза, характеризующегося сниженным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в сочетании с повышенным уровнем свободного трийодтиронина (св.Т3) и/или свободного тироксина (св.Т4), приходится около 0,2–1,4%. Распространенность субклинического гипертиреоза, определяемого как снижение уровня ТТГ при нормальных показателях св.Т3 и св.Т4, варьирует в пределах 0,7–1,4% [4].

Ведущей причиной тиреотоксикоза в регионах с нормальным йодным обеспечением является диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, характеризующееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов и диффузным увеличением щитовидной железы. На его долю приходится до 80% всех случаев гипертиреоза. В йододефицитных регионах, наряду с ДТЗ, частой причиной тиреотоксикоза становится функциональная автономия щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб). Заболеваемость ДТЗ составляет от 30 до 200 случаев на 100 тысяч населения в год. Пик заболеваемости приходится на возрастной диапазон от 20 до 40 лет, причем женщины страдают данной патологией в 10–20 раз чаще мужчин [5].

Патогенез ДТЗ представляет собой сложный аутоиммунный процесс, развивающийся у генетически предрасположенных лиц под влиянием факторов внешней среды, таких как инфекции, стресс или курение. Пусковым механизмом служит нарушение иммунной толерантности к собственным антигенам организма, что приводит к инфильтрации щитовидной железы лимфоцитами. Ключевое звено патогенеза – синтез В-лимфоцитами стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ). Эти антитела связываются с рецепторами ТТГ, расположенными на тиреоцитах, что приводит к избыточной выработке тиреоидных гормонов, нарушению механизма отрицательной обратной связи и развитию тиреотоксикоза [5, 6].

Диагностика ДТЗ основана на клиническом обследовании пациента, оценке уровня ТТГ и свободных фракций тиреоидных гормонов для подтверждения синдрома тиреотоксикоза, а также определении титра АТ-рТТГ – метода, обладающего высокой диагностической точностью (чувствительность 97,4%, специфичность 99,2%) [7]. Визуализация структуры щитовидной железы осуществляется с помощью ультразвукового исследования (УЗИ), а для дифференциальной диагностики причин тиреотоксикоза в случаях неясного генеза применяется сцинтиграфия [8].

Современный подход к лечению ДТЗ включает три основных метода: назначение тиреостатических препаратов (тиамазол, пропилтиоурацил), блокирующих синтез тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию. При впервые диагностированном заболевании терапией первой линии обычно служит тиамазол, который назначается курсом на 12–18 месяцев [9]. Однако более чем у половины пациентов после отмены тиреостатика возникает рецидив ДТЗ [10]. В этом случае, а также при непереносимости или неэффективности терапии тиреостатиками рекомендуется рассмотреть радиойодтерапию или хирургическое лечение [9]. Оба метода приводят к развитию стойкого гипотиреоза, что требует пожизненной заместительной терапии левотироксином и регулярного контроля лабораторных показателей [10]. Тактика лечения определяется индивидуально и зависит от тяжести тиреотоксикоза, риска развития побочных эффектов, до...

Мерзлова П.Я., Булгакова С.В., Шаронова Л.А., Долгих Ю.А., Косарева О.В., Тренева Е.В.