Фарматека №4 / 2026
Преимущества эбастина в лечении хронической крапивницы
1) Пензенский институт усовершенствования врачей – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия;
2) Пензенский государственный университет, Пенза, Россия
Хронической крапивницей (ХК) называют состояние, возникающее вследствие известных и неизвестных причин, при котором ежедневно или почти ежедневно сроком более 6 недель появляются волдыри или ангиоотеки, каждый из которых существует не более 24 часов. Большинство случаев ХК включает хроническую спонтанную крапивницу (ХСК), которая не имеет явной внешней причины и возникает без какого-либо специфического внешнего триггера, в то время как индуцируемая крапивница (ХИндК) вызывается специфическим внешним стимулом. У трети пациентов заболевание может протекать в сочетанной форме ХСК и ХИнДК. Сочетанные формы крапивницы (ХСК+ХИндК) – состояние, характеризующееся более тяжелым течением и резистентностью к лечению. Описаны коморбидные ассоциации нескольких ХИндК, однако масштабные исследования распространенности и оценки эффективности лечения при подобных сочетаниях не проводились. Эбастин является антигистаминным препаратом (АГП), возможным к применению при крапивнице. Целью работы явилась демонстрация эффективности эбастина у пациентов с различными типами крапивницы. В терапии ХСК препарат демонстрирует высокую клиническую эффективность в стандартных дозах. В статье показана эффективность эбастина при различных фенотипах крапивницы, в том числе и при коморбидном течении ХСК и ХИндК. Эффективность и надежный профиль безопасности стандартных доз эбастина при терапии ХСК, а при более сложных случаях (сочетанных формах крапивницы) – эскалированных – позволяет достигать контроля заболевания, что дает основание рекомендовать эбастин в качестве препарата выбора.
Для цитирования: Орлова Е.А., Кандрашкина Ю.А., Костина Е.М., Вихрева М.Н. Преимущества эбастина в лечении хронической крапивницы. Фарматека. 2026;33(4):128-136. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.4.128-136
Вклад авторов: Все авторы сделали эквивалентный вклад в подготовку публикации.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Согласие пациентов на публикацию: От пациентов было получено письменное добровольное информированное согласие на публикацию фотографий, результатов обследования и лечения.
Введение
Хроническая крапивница – нозология, характеризующееся развитием волдырей, ангиоотеков или того и другого вместе. Среди ХК выделяют спонтанный и индуцируемый типы. ХСК наиболее часто встречающий тип крапивницы (80%), менее распространены ХИндК (20%) [1–4]. ХК значимо влияет на качество жизни пациентов, отражаясь на различных сферах жизнедеятельности: работе, учебе и повседневной жизни [5].
Патогенез хронической спонтанной крапивницы
ХСК характеризуется сложным патогенезом и, как правило, в основе ее лежит аутоиммунный механизм (рис. 1) [6]. Тучные клетки (ТК) – основные клетки, ответственные за развитие клинических симптомов и признаков крапивницы. Стимуляция ТК при ХСК приводит к высвобождению различных медиаторов и биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, протеаз и киназ. Выброс широкого спектра медиаторов вызывает расширение сосудов и стимуляцию сенсорных нервных окончаний, что в свою очередь приводит к появлению основных клинических симптомов заболевания. При ХСК наблюдается увеличение активности тучных клеток и их количества [7]. Большое количество задействованных в патогенезе ХСК провоспалительных цитокинов и молекул адгезии свидетельствует о «широкой иммунологической активации», возможно, снижающей порог дегрануляции ТК до триггерных стимулов. У больных ХСК отмечается повышенная высвобождаемость медиаторов из ТК и базофилов. Сами сигналы активации ТК при крапивнице разнообразны, неоднородны и плохо изучены [11]. Патогенез аутоиммунной составляющей ХСК определяется аутоантителами к IgE или высокоаффинному рецептору для Fc-области иммуноглобулина Е (FcεRI), активирующими тучные клетки [2]. Согласно современным представлениям о механизме ХСК выделяют аутоиммунную ХСК I типа (аутоаллергическую ХСК) и аутоиммунную ХСК IIb-типа. ХСК I типа характеризуется формированием аутореактивных IgE антител (IgE-анти-TПO, IgE-анти-dsDNA и ssDNA, IgE-анти-IL-24 и др.), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов [8].

Почти у половины пациентов с ХСК определяются IgG аутоантитела против как IgE (5–10%), так и против FcεR (35–40%). Эти IgG аутоантитела могут связывать FcεRI на тучных клетках и базофилах, приводя к их активации. Высокоафинные рецепторы к IgE (FcεRI) на ТК играют ключевую роль в активации этих клеток при ХСК [7, 9, 10].
Описанные выше патогенетические эндотипы ХСК имеют ряд характерных клинико-лабораторных биомаркеров, имеющих различную чувствительность и специфичность (таблица). Согласно данным литературы, патогенетические эндотипы ХСК имеют разный контроль лекарственными средствами [12, 13].

Следует отметить, что, хотя ХСК не является атопическим заболеванием, аллергические заболевания (аллергический ринит, бронхиальная астма и др.) относительно часто (16,9%) встречаются в этой популяции пациентов, отягощая течение заболевания [4].
Патогенез хронической индуцированной крапивницы
Распространенность ХИндК составляет 0,5%, в отличие от ХСК, которая встречается в 0,5–1%. В настоящее время отсутствуют масштабные эпидемиологические исследования распространенности ХИндК. Имеются лишь разрозненные данные распространенности отдельных ХИндК, при этом их результаты варьируют в различных исследованиях [10, 14]. Описаны случаи единовременной ассоциации у пациента нескольких подтипов ХИндК [15]. Развитие симптомов ХИндК обусловлено действием известных провоцирующих физических факторов. ХИндК включает несколько типов: дермографическую, холодовую, тепловую, замедленную крапивницу от давления, солнечную, вибрационную, холинергическую, контактную и аквагенную крапивницы [2, 16]. Наиболее часто встречаются симптоматический дермографизм, холинергическая и холодовая крапивницы.
Характерной клинической особенностью ХИндК является быстрое развитие симптомов заболевания и их кратковременное существование после воздействия физического триггера. При ХИндК возможно возникновение системных проявлений. Системные реакции развиваются у большинства пациентов с холодовой или холинергической крапивницами. Угрожающим жизни является развитие анафилаксии в тяжелых случаях. После манифестации уртикарных высыпаний, вызванных действием физических триггеров, у некоторых пациентов с ХИндК может быть кратковременный рефрактерный период, когда специфические стимулы не вызывают симптомов заболевания. У остальных пациентов симптомы возникают при каждом контакте с физическими триггерами в повседневной жизни. Длительность ХИндК, как правило, дольше, чем ХСК, тем не менее возможна и спонтанная ремиссия. Описаны случаи, когда у одного пациента возможно сочетание двух, трех и более типов ХИндК [17, 18]. В среднем у трети пациентов ХИндК протекает в сочетании с ХСК. Наличие сочетанных форм крапивницы у одного пациента: ХИндК и ХСК можно рассматривать как неблагоприятный предиктор более длительного и тяжелого течения заболевания [15, 20]. Коморбидная ассоциация ХСК и ХИндК может приводить к более значимому снижению качества жизни пациентов в сравнении с изолированным течением крапивн...











