Соматическая коморбидность у пациентов с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом: в фокусе заболевания желудочно-кишечного тракта

Обоснование: Соматические заболевания, ВИЧ-инфекция и туберкулез оказывают взаимоотягощающее влияние, в разной степени утяжеляя состояние пациентов.
Цель исследования: оценить влияние патологии желудочно-кишечного тракта на риск развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированных пациентов, проживающих в сельской местности, с определением вероятности возникновения заболевания в зависимости от нозологических единиц.
Материалы и методы: На базе БУЗОО «Омская центральная районная больница» ретроспективно изучена частота встречаемости патологии желудочно-кишечного тракта среди 593 пациентов с ВИЧ-инфекцией и 85 пациентов с ВИЧ-инфекцией и впервые выявленным туберкулезом (ТБ). Статистическая обработка данных выполнялась с использованием программ Microsoft Excel 2003 и Statistica 10.0. Для расчета риска развития туберкулеза использовался метод отношения шансов.
Результаты: Частота встречаемости соматической патологии у пациентов с ВИЧ-инфекцией и ТБ в 2,5 раза выше, чем у пациентов без ТБ. Подобная тенденция сохраняется и для заболеваний желудочно-кишечного тракта (21,1% и 10%, соответственно).
Риск развития ТБ у пациентов с ВИЧ-инфекцией и патологией желудочно-кишечного тракта, рассчитанный по отношению шансов, практически в 3 раза превышает риск развития туберкулеза у ВИЧ-инфицированных пациентов, не имеющих заболевания желудочно-кишечного тракта (ОШ=2,9, ДИ: 1,6–5,23; р<0,001).
Язвенная болезнь была выявлена у 5,8% пациентов в группе ВИЧ-инфицированных без ТБ и у 16,6% – ВИЧ и ТБ. Риск развития ТБ у пациентов с ВИЧ-инфекцией и язвенной болезнью, рассчитанный по отношению шансов, составил ОШ=21,6 (ДИ 2,2–210,6), при наличии хронического гастрита ОШ=2,4 (ДИ: 1,2–4,9), при наличии хронического панкреатита ОШ=1,7 (ДИ: 0,4–6,4).
Заключение: У пациентов с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом патология желудочно-кишечного тракта встречается значимо чаще, чем у пациентов с ВИЧ без туберкулеза, в разы увеличивая вероятность присоединения туберкулезной инфекции. Наибольший риск развития туберкулеза у пациентов с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.

Для цитирования: Щербакова Л.Э., Багишева Н.В., Мордык А.В., Моисеева М.В., Шапран А.А., Парамут С.С. Соматическая коморбидность у пациентов с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом: в фокусе заболевания желудочно-кишечного тракта. Фарматека. 2025;32(9):49-53. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2025.9.49-53
Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования – Мордык А.В., Багишева Н.В., Моисеева М.В. Сбор и обработка материала – Щербакова Л.Э., Шапран А.А., Парамут С.С. Статистическая обработка данных – Багишева Н.В., Моисеева М.В. Написание текста – Багишева Н.В., Моисеева М.В., Щербакова Л.Э. Редактирование – Мордык А.В.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Одобрение этического комитета: не предусмотрено.
Согласие пациентов на публикацию: Ретроспективный дизайн исследования не требовал информированного согласия пациентов на статистическую обработку обезличенных данных для последующей публикации.
Обмен исследовательскими данными: Данные, подтверждающие выводы этого исследования, доступны по запросу у автора, ответственного за переписку, после одобрения ведущим исследователем.

Актуальность

Среди хронических неинфекционных заболеваний как органическая, так и функциональная патология желудочно-кишечного тракта встречается достаточно часто. У пациентов с ВИЧ среди органов-мишеней желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) стоит на третьем месте, уступая первенство центральной нервной системе и легким.

Поражение ЖКТ обусловлено как непосредственно ВИЧ-инфекцией, так и присоединением суперинфекции в виде туберкулеза. Наличие двойной инфекционной коморбидности у пациентов с ВИЧ и туберкулезом неизбежно вызывает атрофию микроворсинок, дегенеративные изменения кишечных крипт, что нарушает пристеночное пищеварение и всасывание. В условиях иммунодефицита прогрессирование мальабсорбции и мальдигестии ведет к упорному течению и рецидивированию как соматического, так и инфекционного процессов [1].

Состояние ЖКТ оказывает моделирующее влияние на течение ВИЧ-инфекции: происходит истощение CD4+ лимфоцитов, нарушение барьерной функции слизистой, хроническая активация иммунной системы. У ВИЧ инфицированных до 85% случаев поражения ЖКТ составляют следующие нозологии: хронические гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит [1–3]. Комбинация ВИЧ-инфекции и туберкулеза усугубляет клиническую картину: например, абдоминальный туберкулез может поражать любую часть ЖКТ – от пищевода до толстой кишки, вызывая неспецифичные симптомы, трудности диагностики, повышение летальности [3, 4]. При этом ВИЧ-инфекция изменяет иммунный ответ на Mycobacterium tuberculosis, ускоряя прогрессирование болезни и затрудняя формирование гранулем.

Двойное отягощение при наличии нескольких заболеваний требует комплексного подхода: сочетания противотуберкулезной и антиретровирусной терапии, с учетом возможных взаимодействий препаратов. Таким образом, исследование патологии ЖКТ у больных с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом актуально как с клинической, так и с эпидемиологической точки зрения. Современное течение ВИЧ-инфекции характеризуется выраженной иммунной супрессией, в первую очередь со стороны клеточного звена, что предрасполагает к развитию широкого спектра оппортунистических инфекций и соматических патологий. Особое внимание в структуре поражений занимает желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) как один из наиболее уязвимых органов-мишеней в условиях иммунодефицита [5, 6].

Поражения ЖКТ у пациентов с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом могут быть обусловлены не только прямым действием вируса иммунодефицита человека, но и активацией вторичной микробной флоры. Течение соматической патологии может быть малосимптомным, неспецифичным, без яркой клинической картины, что затрудняет верифик...

Л.Э. Щербакова, Н.В. Багишева, А.В. Мордык, М.В. Моисеева, А.А. Шапран, С.С. Парамут