Роль кишечного микробиома в патогенезе эндометриоза: механизмы взаимодействия и терапевтические перспективы

Эндометриоз остается одним из наиболее загадочных хронических воспалительных заболеваний репродуктивной системы, и его патогенез до конца не раскрыт. Эстрогензависимый рост эндометриоидных очагов, системное воспаление и нарушения иммунного надзора формируют устойчивый патологический круг, разорвать который существующими терапевтическими подходами удается не всегда. В последние годы все больше внимания привлекает кишечная микробиота как потенциальный регулятор этих процессов. Изменения в составе микробиома способны влиять на иммунный ответ, проницаемость кишечного барьера и метаболизм эстрогенов за счет активности эстроболома и β-глюкуронидазы, формируя условия для гиперэстрогении и поддержания воспаления. В данном обзоре рассматриваются ключевые механизмы участия кишечной микробиоты в патогенезе эндометриоза, включая регуляцию продукции короткоцепочечных жирных кислот, Т-клеточного баланса и гормонального гомеостаза. Отдельное внимание уделяется современным и перспективным стратегиям терапевтической модуляции микробиоты – от диет и пробиотиков до персонализированных подходов, основанных на микробиомном профилировании.
Заключение. Кишечный микробиом следует рассматривать не как второстепенный фактор, а как потенциально значимую мишень в патогенетической модели эндометриоза. Углубление понимания микробиомно-гормонально-иммунных взаимодействий может стать основой для разработки более эффективных и индивидуализированных стратегий лечения этого заболевания в ближайшем
будущем.

Вклад авторов. Шешукова Н.А., Леваков С.А. – концепция статьи; Суханова М.А. – сбор, обработка материала, написание текста; Шешукова Н.А. – редактирование текста.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.
Финансирование. Статья подготовлена без спонсорской поддержки.
Генеративный искусственный интеллект. При подготовке рукописи авторами использовались инструменты искусственного интеллекта для стилистической редакции текста и повышения его структурной связности, окончательная версия, интерпретация данных и ответственность за содержание полностью принадлежат авторам. 
Для цитирования: Суханова М.А., Шешукова Н.А., Леваков С.А. Роль кишечного микробиома в 
патогенезе эндометриоза: механизмы взаимодействия и терапевтические перспективы.
Акушерство и гинекология. 2026; 9: 32-39
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2026.94

Эндометриоз относится к числу наиболее распространенных и клинически значимых заболеваний репродуктивной системы у женщин репродуктивного возраста. Хронический болевой синдром, снижение фертильности и выраженное влияние на качество жизни делают его одной из ведущих причин обращения за специализированной гинекологической помощью [1, 2]. Несмотря на десятилетия активных исследований, эндометриоз по-прежнему рассматривается как мультифакторное заболевание с не раскрытыми до конца механизмами возникновения и прогрессирования, что существенно ограничивает эффективность существующих терапевтических стратегий.

Традиционно в центре внимания находились гормональные и иммунологические аспекты патогенеза, прежде всего эстрогензависимая пролиферация эндометриоидных клеток и нарушение иммунного надзора [3]. Однако такой подход не всегда позволяет объяснить устойчивость воспалительного процесса, вариабельность клинического течения и неоднородность ответа на лечение. Это стимулировало поиск дополнительных регуляторных звеньев, способных объединить эндокринные, иммунные и метаболические нарушения в единую патогенетическую модель.

В последние годы все большее значение придается кишечной микробиоте как одному из ключевых модификаторов системного воспаления и гормонального баланса [4]. Кишечный микробиом активно участвует в формировании иммунного гомеостаза, поддержании барьерной функции кишечника и метаболизме стероидных гормонов. Нарушения его состава, объединяемые понятием дисбиоза, ассоциированы с хроническим воспалением, повышенной кишечной проницаемостью и изменением энтерогепатической циркуляции эстрогенов [5]. Эти механизмы делают микробиоту потенциально значимым участником патогенеза эндометриоза, способным поддерживать как воспалительный фон, так и гиперэстрогению [6].

Понимание роли кишечной микробиоты открывает новые перспективы в лечении эндометриоза, смещая акцент от исключительно симптоматического и гормонального контроля к более комплексному и персонализированному воздействию. Коррекция микробиомных нарушений с использованием пробиотиков, пребиотиков, диет и других подходов рассматривается как возможный путь к снижению воспаления, нормализации гормонального обмена и улучшению клинических исходов.

Эндометриоз: патогенетические механизмы

Эндометриоз представляет собой хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся ростом тканей, морфологически и функционально сходных с эндометрием, за пределами полости матки [7]. Эктопические эндометриоидные очаги могут локализоваться на яичниках, фаллопиевых трубах, серозной оболочке матки и органах брюшной полости, включая кишечник и мочевой пузырь, что обусловливает широкий спектр клинических проявлений заболевания. По различным оценкам, эндометриоз затрагивает до 10–15% женщин репродуктивного возраста и остается одной из ведущих причин хронической тазовой боли, дисменореи и бесплодия [8].

Ключевой особенностью эндометриоза является способность эктопических эндометриоидных клеток сохранять гормональную чувствительность и реагировать на циклические колебания стероидных гормонов [9]. Под влиянием эстрогенов происходит их пролиферация и поддержание жизнеспособности, тогда как недостаточная прогестероновая чувствительность препятствует адекватной десквамации и апоптозу клеток. В условиях внеклеточной локализации это приводит к хроническому воспалению, ремоделированию окружающих тканей, формированию фиброзных изменений и спаек.

Иммунная система в норме обеспечивает распознавание и элиминацию клеток, оказавшихся вне физиологической локализации. Однако при эндометриозе этот механизм нарушается. У пациенток выявляются дефекты врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая снижение цитотоксической активности NK-клеток и функциональные изменения макрофагов, что позволяет эндометриоидным клеткам избегать иммунного надзора, выживать и распространяться [10]. Вместо эффективной элиминации формируется устойчивая воспалительная микросреда, поддерживающая рост эктопических очагов.

Гормональные и иммунные нарушения при эндометриозе тесно взаимосвязаны и формируют самоподдерживающийся патологический круг. Эстрогены не только стимулируют пролиферацию эндометриоидных клеток, но и усиливают продукцию провоспалительных медиаторов, способствуя хронизации воспаления. В свою очередь, воспалительная среда влияет на локальный метаболизм гормонов и экспрессию гормональных рецепторов, что усиливает эстрогензависимые эффекты и снижает противовоспалительное действие прогестерона.

Несмотря на значительный прогресс в понимании молекулярных и клеточных механизмов эндометриоза, традиционные патогенетические модели не в полной мере объясняют устойчивость заболевания, его системные проявления и вариабельность клинического течения. В этой связи все большее внимание уделяется дополнительным факторам, способным модулировать гормональный и иммунный баланс. Одним из таких факторов в последние годы рассматривается кишечный микробиом, способный влиять на системное вос...

Суханова М.А., Шешукова Н.А., Леваков С.А.