Акушерство и Гинекология №7 / 2026

Роль микро­РНК, регулирующих гены окислительного стресса при синдроме поликистозных яичников

31 июля 2026

1) ФГАОУ ВО «Южный федеральный университет», Ростов-на-Дону, Россия;
2) ООО «Центр репродукции человека и ЭКО», Ростов-на-Дону, Россия;
3) ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия

Цель. Обобщить современные данные о микроРНК, регулирующих гены окислительного стресса, при синдроме поликистозных яичников (СПЯ) и оценить их диагностическую и терапевтическую значимость.
Материалы и методы. Проведен поиск публикаций 2016–2025 гг. в PubMed, Scopus, Web of Science, eLIBRARY и Google Scholar, а также в базах HMDD, PCOSKB и miRTargetLink 2.0 по ключевым словам: СПЯ, окислительный стресс, антиоксиданты, hsa-miR, miRNA, microRNA, микроРНК.
Результаты. По данным литературы и специализированных баз данных miR-145, miR-16, miR-323-3p и miR-324-3p вовлечены в регуляцию пролиферации, апоптоза и стероидогенеза клеток фолликулярного комплекса при СПЯ. Для miR-222-3p, miR-27a, miR-146a, miR-93 и miR-21 описаны связи с генами антиоксидантной защиты, включая SOD2, CAT и NFE2L2, и редокс-зависимыми сигнальными 
путями. 
Заключение. МикроРНК, ассоциированные с окислительным стрессом, являются перспективными кандидатами для диагностической и прогностической оценки СПЯ, однако их клиническая применимость требует дальнейшей валидации в стандартизированных проспективных исследованиях.

Вклад авторов. Ломтева С.В. – концепция статьи, написание текста; Сагамонов А.С., Харченко Е.Ю. – сбор и обработка материала, написание текста. Все авторы одобрили окончательную версию рукописи. Авторы проверили все внесенные изменения, несут ответственность за содержание, интерпретацию данных и окончательные выводы. 
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.
Финансирование. Исследование выполнено при финансовой поддержке Российского научного фонда, проект РНФ № 23–15-00464.
Генеративный искусственный интеллект. При подготовке рукописи использовался инструмент искусственного интеллекта для языковой редакции текста и проверки правильности цитирования списка литературы. 
Для цитирования: Ломтева С.В., Сагамонов А.С., Харченко Е.Ю. Роль микроРНК, 
регулирующих гены окислительного стресса при синдроме поликистозных яичников.
Акушерство и гинекология. 2026; 7: 31-37
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.345

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) – распространенное заболевание, поражающее 6–20% женщин репродуктивного возраста и являющееся причиной множества случаев женского бесплодия. Для диагностики СПЯ необходимо наличие как минимум двух из следующих признаков: гиперандрогения, олиго- или ановуляция, а также поликистозная морфология яичников по данным ультразвукового исследования [1]. Симптомы СПЯ включают гирсутизм, акне, нарушения менструального цикла и субфертильность, часто сочетающиеся с метаболическими нарушениями, такими как инсулинорезистентность и ожирение [2, 3]. Окислительный стресс определяется как нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и уровнем активности ферментов антиоксидантной защиты. У пациенток с СПЯ отмечены повышение уровней маркеров окислительного стресса и снижение антиоксидантной активности [4]. Окислительный стресс играет важную роль в патологии СПЯ, поскольку он усиливает инсулинорезистентность, нарушая сигнальные пути инсулина, и может стимулировать клетки яичников, способствуя избыточному количеству андрогенов [5]. Кроме того, окислительный стресс нарушает фолликулогенез, повреждая ооциты и гранулезные клетки, тем самым препятствуя созреванию фолликулов и овуляции [6].

МикроРНК – небольшие некодирующие молекулы РНК, которые выполняют функцию ключевых посттранскрипционных регуляторов экспрессии генов. МикроРНК связываются с целевыми последовательностями мРНК генов, что приводит к подавлению трансляции или деградации мРНК [7]. Нарушение функций микроРНК было изучено при разных заболеваниях, включая метаболические и репродуктивные нарушения. Исследования, проведенные в последние годы, показывают, что микроРНК, непосредственно нацеленные на гены, ассоциированные с окислительным стрессом, играют важную роль в патофизиологии СПЯ [8].

Цель обзора: изучить значимые микроРНК, регулирующие гены окислительного стресса, при СПЯ и оценить диагностическую и терапевтическую значимость ряда микроРНК с учетом существующей доказательной базы.

Материалы и методы

Мы провели систематический поиск исследований, опубликованных в период с 2016 по 2025 г., в PubMed, Scopus, Web of Science, eLIBRARY, Google Scholar и в базах данных: HMDD (the Human microRNA Disease Database, http://www.cuilab.cn/hmdd), PCOSKB (A KnowledgeBase on genes, diseases, ontology terms and biochemical pathways associated with PolyCystic Ovary Syndrome, https://pcoskb.bicnirrh.res.in/mirna.php) и miRTargetLink 2.0 (https://ccb-compute.cs.uni-saarland.de/mirtargetlink2/).

Ключевые слова: СПЯ, окислительный стресс, антиоксиданты, hsа-miR; miRNA, микроРНК.

Роль микроРНК в патогенезе синдрома поликистозных яичников

Многочисленными исследованиями показано, что изменения уровня микроРНК вносят существенный вклад в развитие ряда патологий, включая метаболические синдромы [9]. В нескольких исследованиях был изучен профиль микроРНК в гранулезных клетках и фолликулярной жидкости у женщин с СПЯ [10]. Однако ассоциация между микроРНК и СПЯ до конца не изучена. Согласно базе данных HMDD, 238 микроРНК изменяют свой уровень при СПЯ, но на сегодняшний день только для четырех – miR-145, miR-16, miR-323-3p и miR-324-3p – показана этиологическая роль в патогенезе заболевания (таблица, рис. 1).

32-1.jpg (61 KB)

33-1.jpg (60 KB)

miR-145

Отмечено участие miR-145 в регуляции сигнальных путей и основных клеточных процессов; эта микро­РНК играет важную регуляторную роль в физиологии яичников, включая пролиферацию гранулезных клеток, отбор фолликулов и фолликулогенез [15]. Таким образом, изменения уровня экспрессии miR-145 в гранулезных клетках [16]...

Ломтева С.В., Сагамонов А.С., Харченко Е.Ю.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку