Синдром поликистозных яичников: стромальный фиброз, ремоделирование внеклеточного матрикса и современные методы морфологической оценки

Цель. Систематизировать современные данные (2020–2025 гг.) о корковом фиброзе и утолщении белочной оболочки яичника при синдроме поликистозных яичников (СПЯ), оценках коллагенового матрикса методами пикросириус‑красного под линейно поляризованным светом (PSR‑PL) и оптической микроскопии второй гармоники (SHG), а также их связи с гиперандрогенией и механобиологией стромы.
Материалы и методы. Проведен целенаправленный поиск публикаций в PubMed, Scopus и eLibrary (2020–2025 гг.) с использованием комбинаций ключевых слов: PCOS, ovarian cortex/capsule, tunica albuginea, fibrosis, collagen morphometry, picrosirius red, polarized light, second harmonic generation, hyperandrogenism, elastography. В обзор включены оригинальные исследования, метааналитические и методические работы, где применялись количественные метрики PSR‑PL (доля «толстых» волокон, соотношение I/III, ориентация/анизотропия, фрактальная размерность) и/или SHG (плотность, индекс выравнивания, прямолинейность/извилистость) и их корреляции с биохимическими и фенотипическими признаками СПЯ.
Результаты. При СПЯ фиксируются: (i) увеличение толщины белочной оболочки и корковый фиброз со смещением к коллагену I и ростом выравнивания волокон; (ii) конвергенция метрик PSR‑PL и SHG, указывающая на повышение жесткости стромы; (iii) положительные ассоциации количественных параметров коллагена с биохимической гиперандрогенией в различных фенотипах СПЯ; (iv) приемлемая воспроизводимость цифровых метрик при стандартизации окраски/поляризационных настроек и алгоритмов сегментации (CT‑FIRE/CurveAlign, CNN‑подходы); (v) признаки обратимости в доклинических моделях гиперандрогении, где антифибротические/эндокринные вмешательства снижают коллагеновую нагрузку и частично нормализуют морфометрию. Выявлены пробелы: нехватка унифицированных порогов для диагностической стратификации, ограниченная многоцентровая валидация, малые выборки и редкая кросс‑верификация с эластографией.
Заключение. Корковый фиброз и утолщение белочной оболочки – воспроизводимые морфологические маркеры СПЯ, патогенетически связанные с гиперандрогенией и ригидностью стромы. Стандартизованная морфометрия коллагена по PSR‑PL/SHG с отчетом ключевых метрик и параллельной оценкой гормонального статуса и эластографии представляется перспективной для диагностической верификации, фенотипирования и мониторинга терапии. Необходимы многоцентровые исследования с унификацией протоколов и определением клинически значимых пороговых значений.

Вклад авторов. Буланов Д.В. – концептуализация исследования и разработка его структуры, критическая доработка и редактирование рукописи; Терещенко В.А. – систематизация и анализ литературных источников, подготовка основного текста обзора, форматирование и оформление статьи; Абрамян С.А. – отбор и анализ научной литературы, участие в подготовке текста рукописи.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Внешнее финансирование отсутствует.
Генеративный искусственный интеллект. При подготовке представленной научной статьи инструменты искусственного интеллекта, включая генеративные языковые модели, не использовались.
Для цитирования: Буланов Д.В., Терещенко В.А., Абрамян С.А. Синдром поликистозных яичников: стромальный фиброз, ремоделирование внеклеточного матрикса и 
современные методы морфологической оценки.
Акушерство и гинекология. 2026; 7: 24-30
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2026.33

Определение, распространенность и клинико-диагностические подходы

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) представляет собой гетерогенное эндокринно-метаболическое расстройство у женщин репродуктивного возраста и является одной из наиболее частых причин хронической ановуляции и бесплодия. Клиническая картина включает нарушения менструального цикла, гиперандрогению и характерные изменения овариальной морфологии; наряду с репродуктивными проявлениями заболевание ассоциировано с инсулинорезистентностью, абдоминальным ожирением, дислипидемией и повышением долгосрочного риска сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых осложнений. На фоне хронической ановуляции и относительной гиперэстрогении возрастает риск гиперпластических процессов и карциномы эндометрия. Распространенность СПЯ в популяции, по данным различных исследований, составляет ориентировочно 8–13% женщин репродуктивного возраста, что определяется различиями диагностических критериев и характеристик обследованных выборок [1, 2].

В современной клинической практике основным диагностическим подходом остаются Роттердамские критерии, согласно которым диагноз СПЯ устанавливают при наличии как минимум двух из трех признаков: олиго- или ановуляция, клиническая и/или биохимическая гиперандрогения, а также поликистозная морфология яичников (РСОМ) при исключении иных причин указанных нарушений [2, 3]. Такой подход позволяет учитывать фенотипическое разнообразие синдрома. На его основе выделяют четыре фенотипа СПЯ: классический гиперандрогенный ановуляторный фенотип с PCOM (A), гиперандрогенный ановуляторный фенотип без PCOM (B), овуляторный гиперандрогенный фенотип с PCOM (C) и ановуляторный фенотип с PCOM без признаков гиперандрогении (D). Фенотипы A и B обычно ассоциированы с более выраженной метаболической дисфункцией и, по данным ряда работ, с более тяжелыми изменениями овариальной стромы и более выраженным фиброзом [2, 3].

Традиционно в отечественной литературе выделяли «яичниковую», «надпочечниковую», «центральную» и «смешанную» формы СПЯ; в настоящее время такая классификация имеет главным образом историческое значение и может рассматриваться лишь как отражение патогенетической гетерогенности синдрома [2]. Клинические проявления чаще манифестируют в подростковом возрасте с последующим изменением фенотипа во взрослом периоде. Основу ведения пациенток составляют модификация образа жизни, коррекция репродуктивных и гиперандрогенных нарушений, лечение бесплодия при наличии соответствующих показаний и терапия метаболических нарушений [2, 4]. Ряд препаратов, первоначально разработанных для лечения сахарного диабета и ожирения, в настоящее время рассматривается как потенциальное дополнение к терапии отдельных фенотипов СПЯ, прежде всего для коррекции инсулинорезистентности, массы тела и кардиометаболического риска, однако их место в рутинной клинической практике продолжает уточняться [5–7]. Настоящий обзор посвящен анализу роли стромального фиброза и ремоделирования внеклеточного матрикса (ВКМ) в патогенезе СПЯ, а также современным морфологическим подходам к оценке коллагенового матрикса яичника.

Этиология и патогенез синдрома поликистозных яичников

Нейроэндокринные механизмы

Ключевым звеном патогенеза СПЯ являются нарушения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой регуляции [1, 3]. У значительной части пациенток наблюдается учащение и усиление амплитуды пульсаций гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ), что приводит к относительному преобладанию секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) над фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) и увеличению соотношения ЛГ/ФСГ. Избыточная стимуляция тека-клеток на фоне относительной недостаточности ФСГ-зависимой функции гранулезных клеток обусловливает гиперпродукцию андрогенов и нарушение их ароматизации в эстрогены. Нарушение отрицательной стероидной обратной связи на гипоталамо-гипофизарном уровне, включая дисфункцию KNDy-нейронов, поддерживает аномальный паттерн секреции ГнРГ и закрепляет состояние гиперандрогении. В результате формируется патологический круг, в котором гиперандрогения, овариальная дисфункция и нарушения центральной регуляции взаимно усиливают друг друга [8].

Метаболические и воспалительные факторы

Значительная часть пациенток со СПЯ имеет инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, которые рассматриваются как самостоятельные патогенетические факторы. Инсулин непосредственно усиливает стероидогенез в тека-клетках и потенцирует действие ЛГ, а также снижает уровень глобулина, связывающего половые гормоны, повышая фракцию свободных андрогенов. Висцеральное ожирение сопровождается изменением секреции адипокинов и развитием хронического низкоинтенсивного воспаления, что дополнит...

Буланов Д.В., Терещенко В.А., Абрамян С.А.