Современные подходы лечения синдрома раздраженного кишечника у детей

Синдром раздраженного кишечника (СРК) у детей отличается значительной распространенностью и разнообразием клинических проявлений. В его развитии ведущую роль играют нарушения взаимодействия в системе «микробиота-кишечник-мозг», формирование висцеральной гиперчувствительности, а также сочетанные расстройства моторики и нейроиммунной регуляции. Современная терапевтическая тактика включает диетические вмешательства (в т.ч. low-FODMAP и различные варианты элиминационных диет) в сочетании с медикаментозным лечением, ориентированным на коррекцию моторных, сенсорных и воспалительных изменений. Одним из перспективных фармакологических подходов рассматривают воздействие на энкефалинергическую систему, участвующую в периферической регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Тримебутин (Тримедат®) проявляет свойства многофакторного регулятора моторики и висцеральной чувствительности, обеспечивая физиологичную адаптацию нарушенных функций без угнетения нормальных рефлекторных механизмов. Результаты рандомизированных контролируемых исследований свидетельствуют о его клинической эффективности в отношении уменьшения абдоминальной боли, нормализации моторно-эвакуаторной функции и повышения качества жизни пациентов.

Для цитирования: Захарова И.Н., Пупыкина В.В., Бережная И.В. Современные подходы лечения синдрома раздраженного кишечника у детей. Фарматека. 2026;33(3):70-77. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.3.70-77

Вклад авторов: Все авторы сделали эквивалентный вклад в подготовку публикации.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Введение

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – это широко распространенное функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), характеризующееся выраженными симптомами, затрагивающими верхние и нижние отделы ЖКТ, а также внекишечными проявлениями. Среди всех функциональных нарушений ЖКТ СРК выделяется не только высокой распространенностью, но и выраженным влиянием на психосоциальную адаптацию ребенка, его успеваемость в школе и общее качество жизни. Этиопатогенез данного заболевания связывают с дисфункцией оси «микробиота-кишечник-мозг», развивающейся под влиянием провоцирующих факторов на фоне генетической предрасположенности (рисунок) [1, 2].

Эпидемиологическая характеристика СРК в детской популяции отличается выраженной неоднородностью и зависит от региональных особенностей, что обусловлено социокультурными различиями в интерпретации болевого синдрома, особенностями пищевого поведения и вариабельностью физиологических свойств кишечной функции [3]. Согласно результатам систематического обзора и метаанализа, охватывающего страны Азии, распространенность СРК среди детей достигает 12,4% [3]. В ряде эпидемиологических исследований, проведенных в Греции, Нигерии, странах Южной Америки и Шри-Ланке, данное заболевание рассматривается как ведущая форма гастроэнтерологической патологии у детей и подростков, при этом частота его выявления варьируется в пределах 2,9%, 9,9, 3,8–6,4 и 3,6–7% соответственно [3–7]. В то же время в исследованиях, выполненных в США и странах Средиземноморья, отмечаются более низкие показатели распространенности, порядка 2,8 и 4–5,1% соответственно [8–10]. Согласно, недавнему систематическому обзору было показано, что общая распространенность СРК среди детей в мире составила 3% (95% ДИ: 2%–4%) [28]. В Российской Федерации СРК диагностируется у детей младшего школьного возраста с частотой до 14%, тогда как среди подростков данный показатель может достигать 35% при отсутствии значимых различий между мальчиками и девочками. Однако при более детальном анализе гендерной структуры педиатрической когорты выявляется преобладание лиц женского пола, при соотношении девочек и мальчиков приблизительно 4:1 [11].

С клинической точки зрения СРК представляет собой функциональный синдром, характеризующийся рецидивирующим абдоминальным синдромом, возникающим не реже трех дней в месяц в течение последних трех месяцев [12]. Диагностическая верификация основывается на сочетании указанных симптомов как минимум с двумя дополнительными критериями, включающими уменьшение выраженности болевого синдрома после акта дефекации, ассоциацию дебюта симптомов с изменением частоты стула и/или его консистенции, а также обязательное наличие данных симптомов на протяжении не менее шести месяцев до момента установления диагноза [12, 13]. Систематизация клинических вариантов СРК основывается на характеристиках стула и предусматривает выделение трех основных форм: варианта с преобладанием запора, при котором более четверти актов дефекации сопровождаются плотным или фрагментированным стулом; варианта с преобладанием диареи, характеризующегося доминированием жидкого или водянистого стула; а также смешанного типа, при котором в более чем в 25% случаев наблюдается сочетание указанных признаков [13, 14]. Кроме того, выделяют неклассифицируемый вариант СРК, когда жалобы пациента соответствуют диагностическим критериям СРК, но недостаточны для того, чтобы были диагностированы первые три основных формы [11].

Учитывая полиэтиологическую природу СРК и гетерогенность его клинических проявлений, терапевтическая стратегия носит преимущественно симптомориентированный характер и направлена на коррекцию ведущих патогенетических звеньев заболевания [13, 15]. Современные подходы к лечению включают комплекс мероприятий, ориентированных на купирование болевого синдрома, нормализацию моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекцию сопутствующих психоэмоциональных нарушений [16].

Современные представления о патогенезе СРК

Современное представление о патогенезе СРК у детей основано на ведущей роли висцеральной гиперчувствительности как одного из ключевых патофизиологических механизмов заболевания [17, 18]. Данное состояние характеризуется снижением порога болевого восприятия при воздействии физиологических стимулов, включая растяжение кишечной стенки газовым содержимым или химусом, что обусловливает развитие типичных клинических проявлений в виде абдоминальной боли и дискомфорта [17]. Формирование висцеральной гипералгезии связано с нарушением модуляции ноцицептивных импульсов на различных уровнях нервной системы от периферических сенсорных окончаний, локализованных в слизистой и мышечной оболочках кишечника, до центральных механизмов обработки болевой информации в структурах спинного и головного мозга [18, 19]. В связи с этим ключевое значение приобретают процессы периферической и центральной повышенной чувствительности, приводящие к повышению возбудимости афферентных нейронов и изменению обработки сенсорных сигн...

Захарова И.Н., Пупыкина В.В., Бережная И.В.