Сущность преэклампсии и возможности ее прекращения

Этиопатогенетическая причина развития преэклампсии в настоящее время неизвестна. Для решения этой проблемы необходим комплексный, междисциплинарный, глобальный подход. Что же такое преэклампсия? Какую роль в развитии преэклампсии играет плод и его головной мозг? Впервые в мире явление преэклампсии рассматривается как нейрогенный нейроиммунный комплемент-опосредованный конфликт матери и плода после 22-й недели гестационного срока и далее, во время формирования у плода субстрата высшей нервной деятельности и коррелятов сознания, неокортекса, в процессе нейрокортикогенеза, опосредованного нейронспецифическими белками. 
Цель данной статьи – представить новый взгляд на этиопатогенетическую сущность явления преэклампсии, открывая потенциальные возможности для расширения спектра дальнейших исследований с учетом ключевой роли головного мозга плода, его гематоэнцефалического барьера и нейронспецифических белков.
Заключение: Представленная концепция раскрывает истинную сущность преэклампсии, радикально меняет современное понимание этиопатогенеза этого осложнения, объясняет научные факты и экспериментальные данные, которые ранее не находили научного обоснования, являясь основой для совершенно новых направлений в поиске инновационных эффективных диагностических и терапевтических мишеней, предоставляя реальную возможность остановить дальнейшее и неизбежное прогрессирование преэклампсии, предотвратить тяжелые осложнения для матери и плода и обеспечить мир здоровым потомством.

Вклад авторов: Сидорова И.С. – концепция, дизайн и редактирование текста; Сидорова И.С., Манагадзе И.Д. – сбор и анализ литературных данных, написание текста. 
Инструменты ИИ для создания текста статьи авторами не использовались.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Для цитирования: Сидорова И.С., Манагадзе И.Д. 
Сущность преэклампсии и возможности ее прекращения.
Акушерство и гинекология. 2026; 1: 5-11
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.223

Преэклампсия (ПЭ) – это опасное осложнение, которое много лет является ведущей причиной материнской и перинатальной смертности во всем мире. Частота ПЭ составляет от 3 до 8%. По результатам ежегодного мониторинга Минздрава России, материнская и перинатальная смертность от ПЭ сохраняет нестабильность и не имеет устойчивой тенденции к снижению [1, 2].

ПЭ присуща только человеку и возникает только во второй половине беременности (21–22 недель и более), в перинатальном периоде, что отражает полное совпадение во времени, точнее – одновременность возникновения ПЭ с процессом нейрокортикогенеза, формирования главной человеческой структуры – неокортекса, которое также происходит в перинатальном периоде [3]. Именно в этом сроке гестационного развития закладывается внутриутробная программа главных человеческих свойств, не только жизнеспособности (жизнеобеспечения), но и высшей психофизиологической деятельности центральной нервной системы (сознание, память, когнитивные функции, способность к обучению и социальному поведению, речь). Симптомы ПЭ (артериальная гипертензия, отеки, протеинурия) быстро идут на убыль после рождения плода и плаценты (или их извлечения). Таким образом, ПЭ имеет специфические и уникальные особенности, которые нельзя объяснить существующими теориями и гипотезами.

На данный момент не существует ни диагностических тестов, которые могли бы с большой долей вероятности прогнозировать развитие ПЭ у беременных, ни терапевтических мишеней, воздействие на которые предотвратило бы развитие этого патологического состояния задолго до появления яркой клинической симптоматики.

В настоящее время наиболее известна этиопатогенетическая теория плацентарной гипоперфузии и дисбаланса про- и антиангиогенных факторов [4, 5]. При этом повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) – попадание чужеродных белков полуаллогенного плода за пределы ГЭБ в материнский кровоток вызывает гиперактивацию иммунной системы матери с формированием циркулирующих иммунных комплексов, аномальной активацией системы комплемента [6, 7], каскадным образованием повреждающего мембраноатакующего комплекса с агрессивной деструкцией клеток эндотелия, что особенно важно, когда речь идет о целостности ГЭБ [8–10].

Нарушение герметичности ГЭБ – одно из ключевых звеньев патогенеза ПЭ, обусловливающее повреждение головного мозга матери и плода с нарушением церебральной ауторегуляции, снижением трансэндотелиального напряжения [8], нарушением функции плотных соединений – трансмембранных белков окклюдина, клаудина и молекул межклеточной адгезии (JAMs) [9, 11, 12], изменяющих свою экспрессию при ПЭ, повышением соотношения ликвор/альбумин [10], свидетельствующем об утечке через ГЭБ – нарушении его целостности и проницаемости и ведущем к вазогенному отеку головного мозга и экламптическим судорогам [13–16].

Особое внимание следует обратить на высокую распространенность неврологических и психических нарушений, наблюдаемых у детей от матерей с ПЭ, которые объединены в понятие «нарушения нейроразвития». Во время ПЭ происходит нарушение нейрокортикогенеза – снижение уровня фактора роста нервов (NGF), экспрессии белка, связывающего ответный элемент цАМФ (Creb), гистонеацетилтрансферазы (Ep300) и фактора роста фибробластов-2 (FGF-2) у потомства матерей с ПЭ, которые необходимы для роста нейронов, увеличение количества и длины астроцитов и уменьшение длины дендритов и тирозингидроксилаза-положительных (TH+) отростков, а также нарушение гиппокампального нейрогенеза, что обуславливает когнитивный дефицит [17, 18].

Кроме того, у таких детей увеличены региональные объемы головного мозга в 5 областях – мозжечка, височной доли, ствола головного мозга, правого и левого миндалевидных тел, а также уменьшены диаметры сосудов головного мозга в затылочной и теменной долях, сосудов в бороздах, которые отвечают за кровоснабжение тканей головного мозга [19]. Структура мозга нарушается, возникает дисбаланс в передаче сигналов между соседними областями, нарушается траектория формирования ассоциативных связей, траектория роста и развития головного мозга, что и наблюдается при расстройствах аутистического спектра (РАС), синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и других расстройствах нейроразвития [17].

Далее необходимо четко разграничить два важнейших и кардинально различающихся с точки зрения адаптации и уровня развития плода периода – пренатальный и перинатальный. В первой половине беременности происходит общая организация, построение органов и систем плода и плаценты, формирование единой системы «мать–плацента–плод». Но сверхрано родившийся плод (до 22 недель) жить не может из-за отсутствия высшей структуры головного мозга – новой коры. Именно в перинатальном периоде, с 22-й недели гестации происходит [20, 21]:

• формирование главных человеческих функций;
• объединение регуляции и взаимодействия соматической и нейроэндокринной систем;
• созревание новых нейронов и глиальных клеток;
• увеличен...

Сидорова И.С., Манагадзе И.Д.