Терапия №8 / 2025
Влияние терапии этилметилгидроксипиридина сукцинатом на антропометрические показатели и композиционный состав тела у пациентов с избыточной массой тела
1) ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова», г. Нальчик;
2) ЧОУ ВО «Научно-исследовательский медицинский институт “Астра-Сфера”», г. Нальчик;
3) ГБУЗ «Городская поликлиника № 3», г. Нальчик
ВВЕДЕНИЕ
Пандемия ожирения и ассоциированных с ним метаболических нарушений представляет собой одну из наиболее острых проблем современной медицины, являясь ключевым модифицируемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета (СД) 2-го типа и ряда онкологических патологий [1–3].
Кластер метаболических расстройств, таких как ожирение, гиперхолестеринемия, СД, атеросклероз, артериальная гипертензия (АГ), повышают риск цереброваскулярных расстройств, способствуют развитию гипоперфузии и хронической ишемии головного мозга, возникновению и прогрессированию когнитивных нарушений. Влияние метаболического синдрома на функцию головного мозга обусловлено окислительным стрессом, системным воспалением и нейровоспалением, эндотелиальной дисфункцией. Результатом этих патологических процессов становится нарушение ауторегуляции и повреждение сосудистого резерва, что часто приводит к когнитивным расстройствам [4].
Висцеральное ожирение прочно ассоциировано с развитием и прогрессированием болезней системы кровообращения. Именно абдоминальное распределение жира определяет высокий цереброваскулярный и кардиометаболический риск, поэтому оценка количества и распределения жировой ткани (одномоментно и при динамическом наблюдении) приобретает дополнительную актуальность [5].
Важным фактором развития и прогрессирования цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) на фоне метаболического синдрома выступает эндотелиальная дисфункция. Она сопутствует ожирению и связана с состоянием сосудистого воспаления. Жировая ткань синтезирует провоспалительные цитокины (интерлейкин 6, фактор некроза опухоли-альфа), отрицательно воздействующие на эндотелиальную функцию. В целом гуморальные и сосудистые изменения, ведущие к ЦВЗ, тесно взаимосвязаны с висцеральным ожирением и опосредуются эндотелиальной дисфункцией, окислительным стрессом и воспалением, нарушением липидного обмена и изменениями системы гемореологии и гемостаза [4].
Традиционно у пациентов с метаболическим синдромом и ЦВЗ проводят оценку липидного спектра крови и ее реологических показателей с целью коррекции выявленных нарушений [6]. В свою очередь, одним из современных методов оценки количества жировой ткани в организме служит биоимпедансный анализ [5]. С его помощью можно оценить количество висцерального жира в организме и другие важные параметры [7–9].
В клинической практике долгое время основной целью терапии избыточной массы тела / ожирения считалось простое снижение веса, однако современные данные убедительно демонстрируют ограниченность такого подхода. Накоплена обширная доказательная база, свидетельствующая о том, что выраженность кардиометаболического риска определяется не столько абсолютной массой тела, сколько его композиционным составом [10, 11].
Особую опасность представляет фенотип так называемого саркопенического ожирения, при котором избыток жировой ткани, в особенности метаболически активного висцерального жира, сочетается с дефицитом мышечной массы [12–14]. Это состояние сопряжено с резким ростом инсулинорезистентности, системного воспаления, эндотелиальной дисфункции и рассматривается как предиктор неблагоприятного прогноза [3, 10, 11].
Таким образом, современной парадигмой эффективной терапии ожирения является не просто снижение веса, а оптимизация композиционного состава тела, преследующая две взаимосвязанные цели – целенаправленное уменьшение массы висцерального жира и обязательное сохранение или даже увеличение тощей (мышечной) массы [14].
Стандартные подходы к лечению, включающие модификацию образа жизни (МОЖ), не всегда позволяют достичь этих комплексных целей, что диктует необходимость поиска фармакологических агентов, способных благоприятно влиять на метаболические процессы. В этом контексте особый интерес представляет этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол), обладающий антиоксидантными, антигипоксантными и мембраностабилизирующими свойствами, определяющими его мультимодальный механизм действия [15]. Препарат потенциально может модулировать метаболизм на клеточном уровне [16, 17]. На фоне терапии этим лекарственным средством отмечается улучшение состояния пациентов в виде регресса выраженности таких синдромов, как астено-невротический, цефалгический и вестибуломозжечковый. Кроме этого, у пациентов с метаболическими расстройствами применение Мексидола способствует нормализации биохимических показателей в виде снижения инсулинорезистентности и гиперинсулинизма, улучшения показателей углеводного и липидного обменов [18, 19].
Согласно результатам исследования Л.А. Щепанкевич с соавт., пероральный прием препарата Мексидол в течение 6 мес. в дозе 750 мг/ сут. оказывал позитивное влияние на показатели тромбоцитарного гемостаза (снижение пластиночного фактора β-тромбоглобулина, фактора...











