Выбор гиалуроновой кислоты для внутрисуставного введения при выраженном болевом синдроме

В статье рассмотрены современные представления о патогенезе остеоартрита и механизмах формирования болевого синдрома в условиях механической перегрузки сустава, воспаления и прогрессирования дегенеративных изменений. Проанализированы механизмы действия гиалуроновой кислоты (ГК), обеспечивающие механическую разгрузку сустава, противовоспалительный, хондропротекторный и анальгетический эффекты. Приведены данные клинических исследований и международных рекомендаций, подтверждающих эффективность и безопасность внутрисуставного введения ГК при остеоартрите различных локализаций. Рассмотрено значение физико-химических характеристик ГК, определяющих реологические свойства, продолжительность действия и клиническую эффективность.
Проведена сравнительная характеристика высокомолекулярных внутрисуставных имплантатов Флексотрон® Плюс и Флексотрон® Магнум. Показано, что препараты различаются концентрацией гиалуроната натрия, что может определять особенности их клинического применения. Флексотрон® Плюс может быть рациональным выбором у пациентов с выраженным болевым синдромом и функциональными нарушениями, тогда как Флексотрон® Магнум может представлять больший интерес при сочетании боли с хондромаляцией и повреждением суставного хряща, требующими более выраженной механической поддержки сустава. 

Для цитирования: Мубаракшина О.А., Дронова Ю.М., Жданова О.А., Батищева Г.А., Пешехонов Д.В. Выбор гиалуроновой кислоты для внутрисуставного введения при выраженном болевом синдроме. Фарматека. 2026;33(4):82-92. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.4.82-92

Вклад авторов: О.А. Мубаракшина – концепция статьи. Ю.М. Дронова, О.А. Мубаракшина, Д.В. Пешехонов – сбор и обработка материала. О.А. Мубаракшина, Ю.М. Дронова – анализ полученных данных и написание текста. О.А. Жданова, Г.А. Батищева – научное редактирование.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Актуальность

По данным глобального анализа бремени заболеваний (Global Burden of Disease, GBD), остеоартрит (ОА) относится к наиболее распространенной хронической патологии опорно-двигательного аппарата и диагностируется у 7,6% населения планеты, что составляет 595 млн человек. В течение 30 лет (с 1990 г. по 2020 г.) число пациентов с ОА во всем мире увеличилось на 132,2%, что обусловлено увеличением в структуре населения доли пожилых людей, увеличением продолжительности жизни и высокой распространенностью факторов риска развития данного заболевания [1]. В Российской Федерации, согласно официальной статистике за 2024 г., общая заболеваемость ОА составила 3192,6 случая на 100 тыс. населения, что составляет 4,67 млн человек. За последние 9 лет данный показатель увеличился на 7,2% [2].

Следует отметить, что ОА является одной из самых частых причин временной и стойкой утраты трудоспособности, что сопровождается значительными финансово-экономическими затратами на лечение и реабилитацию пациентов [3].

Патогенез ОА

Выделяют 2 основные формы ОА: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне травм, а также различных врожденных и приобретенных заболеваний опорно-двигательного аппарата [4].

Среди факторов риска ОА следует отметить: наследственность (в частности, генетически обусловленные мутации коллагена II типа), пожилой возраст, избыточную массу тела/ожирение, малоподвижный образ жизни, спортивные и другие травмы, операции на суставах, врожденные дисплазии, остеопороз, эндокринные нарушения, климактерический синдром, нарушения обмена макро- и микроэлементов, нейродистрофические процессы в различных отделах позвоночного столба, воспалительные изменения в суставах различного генеза [5, 6].

По современным представлениям ОА является заболеванием всего сустава, при котором в патологический процесс вовлекаются суставной хрящ, субхондральная кость, синовиальная оболочка, связочный аппарат, капсула, периартикулярные мышцы и ноцицептивная система. ОА традиционно ассоциируется с дегенерацией суставного хряща, однако современная концепция данного заболевания значительно шире. Это хроническое заболевание сустава-органа, при котором структурные, воспалительные, биомеханические и нейросенсорные нарушения формируют единый патологический континуум [7]. Изменения хряща сопровождаются уменьшением количества и нарушением вязкоэластическихсвойств синовиальной жидкости, травматизацией суставных поверхностей, воспалением синовиальной оболочки, ремоделированием субхондральной кости, изменением работы периартикулярных мышц и связок, а также формированием хронического болевого синдрома [8, 9]. При ОА качество синовиальной жидкости ухудшается: меняются концентрация, молекулярная масса и реологические свойства гиалуроновой кислоты (ГК), что снижает способность сустава противостоять нагрузке [10–12].

В основе дегенеративных изменений суставного хряща при ОА отмечается пониженный синтез протеогликанов хондроцитами и фрагментация протеогликановых агрегатов [13]. Происходит разволокнение, истончение и эрозирование суставного хряща. Одновременно в субхондральной кости протекают остеосклеротические процессы, отмечается ее утолщение и формирование краевых разрастаний (остеофитов), субхондральных кист, микропереломов [14, 15]. Впоследствии присоединяется персистирующее воспаление, нарушение микроциркуляции в тканях сустава, что усугубляет деструкцию суставного хряща и процессы остеосклероза [16, 17].

Основной жалобой пациента с ОА является боль в пораженных суставах вследствие воспалительного процесса, растяжения суставной капсулы, связок, а также возникающих микропереломов в субхондральной кости, спазма периартикулярной мускулатуры и др. [18].

Патофизиология боли при ОА

Боль при ОА имеет смешанную природу. Она обусловлена как механической нагрузкой на сустав, так и воспалительным процессом. Суставной хрящ почти не содержит нервных окончаний, поэтому болевой синдром чаще связан не с повреждением хряща, а с вовлечением богато иннервированных синовиальной оболочки, субхондральной кости, суставной капсулы, связок, менисков и периартикулярных тканей. Повторяющаяся избыточная механическая нагрузка вызывает микроповреждение тканей сустава, запускает каскад реакций, в ходе которых образуются медиаторы воспаления, повышающие чувствительность периферических ноцицепторов [7, 9].

Среди медиаторов боли и воспаления при ОА значительная роль отводится простагландинам, брадикинину, цитокинам, хемокинам, субстанции P, фактору роста нервов и другим сигнальным молекулам. На ранних стадиях ОА боль носит ноцицептивный характер. Рефлекторным ответом на боль является гипертонус скелетных мышц, окружающих пораженный сустав, что усиливает нарушение микроциркуляции, поддерживает воспаление и процессы дегенерации в суставном хряще [9].

При продолжающихся механических нагрузках и отсутствии адекватного лечения боль хронизируется, ее характер меняется, эффективность обезболивающих препаратов (нестероидных пр...

Мубаракшина О.А., Дронова Ю.М., Жданова О.А., Батищева Г.А., Пешехонов Д.В.