Терапия №6 (приложение) / 2025
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ БЕНЕФИТЫ ЗАЩИТЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ГЛИКОКАЛИКСА
1) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии имени академика Е.И. Чазова» Минздрава России, 121552, г. Москва, ул. Академика Чазова, 15А;
2) Московский физико-технический институт (национальный исследовательский университет), МФТИ, 141701, г. Долгопрудный, Институтский переулок, д.9
Аннотация. В основе большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы лежит эндотелиальная дисфункция, которой обычно предшествует повреждение эндотелиального гликокаликса (ЭГ), слоя макромолекул, покрывающих люминальную поверхность эндотелицитов и являющегося их защитой. ЭГ обеспечивает механорецепцию эндотелия, регуляцию проницаемости сосудов, а также препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке. Очевидно, что защита ЭГ должна препятствовать пристеночному тромбообразованию и обеспечивать нормальное функционирование эндотелия.
Цель. Получить доказательства гипотезы о том, что повреждение ЭГ приводит к адгезии тромбоцитов к клеткам эндотелия, и проверить способность препарата сулодексид (Альфа-Сигма) восстанавливать антиадгезивные свойства ЭГ.
Материалы и методы. Сравнивали степень адгезии тромбоцитов к культивированным в среде DMEM клеткам эндотелия пупочной вены человека, ЭГ которых был (1) интактен, (2) поврежден гепариназой (1,5 мЕд/мл), гиалуронидазой (2,5 Ед/мл), или нейраминидазой (2,0 мЕд/мл). Длительность воздействия любого из этих ферментов 60 минут. Для этого в течение 30 минут клетки инкубировали в плазме, обогащенной тромбоцитами (PRP, 250х103 клеток в мкЛ), после чего клетки отмывали и культуру после стандартной подготовки исследовали с помощью сканирующей электронной микроскопии (Phillips PSEM 550x) при увеличении х5000 (по 100 клеток из каждой группы). В отдельной серии опытов после ферментативного повреждения ЭГ в культуральную среду на 2...
