Фарматека №16 (249) / 2012
Абдоминальное ожирение: клинико-социальные аспекты проблемы
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
В настоящее время все заметнее начинает прослеживаться сопряженность прогрессирования метаболического синдрома (МС), и показателей общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В статье представлены данные, касающиеся определения данного синдрома, его патогенеза, методов диагностики и лечения. Определяющим обстоятельством в выборе тактики лечения пациента являются степень ожирения, его тип и наличие факторов риска или развившихся ассоциированных заболеваний. Дана сравнительная характеристика препаратов, применяющихся при лечении данной патологии.
К метаболическому синдрому (МС), олицетворяющему в настоящее время одну из наиболее приоритетных и социально значимых проблем медицины, приковано пристальное внимание широкого круга специалистов во всем мире: эндокринологов, кардиологов, терапевтов, врачей общей практики и др. Это обусловлено в первую очередь как высокой распространенностью МС, которая в некоторых странах, в т. ч. в России, приобретает характер эпидемии, достигнув 25—35 % и выше среди взрослого населения, так и его большим клиническим значением. С одной стороны, это состояние обратимо, т. е. при соответствующем лечении можно добиться уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой — оно предшествует возникновению сахарного диабета 2 типа (СД2) и болезней, в основе которых лежит атеросклероз (ишемическая болезнь сердца - ИБС, инфаркт миокарда, церебральный инсульт), в настоящее время являющихся основной причиной повышенной смертности. Таким образом, все заметнее начинает прослеживаться сопряженность прогрессирования МС, показателей общей смертности и смертности от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ).
В 1998 г. решением рабочей группы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) дано определение метаболическому синдрому как комплексу метаболических и гемодинамических нарушений, основным клиническим проявлением которого является резистентность к инсулину с гиперинсулинемией, снижением толерантности к углеводам и возможным СД2, дислипидемией (гипертриглицеридемией, снижением липопротеидов высокой плотности — ЛПВП), нарушением гемостаза (склонностью к тромбообразованию), артериальной гипертензией, а также висцеральным ожирением.
Утвержденные новые критерии предусматривают более широкое выявление этого синдрома. Показано, что у таких пациентов в плане развития тяжелой сердечно-сосудистой патологии и летального исхода прогноз неблагоприятный. Показатели смертности у них в 2—3 раза выше, чем в общей популяции. Важно, что в американских критериях первой нозологической формой, развивающейся на фоне изменения лабораторных и клинических показателей, является неалкогольный стеатогепатит. В настоящее время для диагностики МС используются новые критерии, принятые Международной диабетической ассоциацией в апреле 2005 г.
Они подразумевают более “жесткие” показатели по ожирению и уровню гипергликемии натощак:
- абдоминальное ожирение (окружность талии: мужчины > 94 см, женщины > 80 см);
- уровни триглицеридов > 1,7 ммоль/л (150 мг/дл), ЛПВП: мужчины < 1,0 ммоль/л, женщины < 1,2 ммоль/л;
- артериальное давление — АД > 130/85 мм рт. ст.;
- гликемия > 5,6 ммоль/л или нарушение толерантности к глюкозе.
До настоящего времени дискутируется вопрос о причинности метаболических нарушений в патогенезе синдрома. Одни авторы считают, что наследственная предрасположенность к инсулинорезистентности (ИР) и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие этого — компенсаторной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия сначала снижает чувствительность, а затем блокирует инсулиновые рецепторы, вследствие чего поступающие с пищей глюкоза и жиры депонируются жировой тканью. Это еще больше усиливает ИР. С другой стороны, гиперинсулинемия подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения. Образуется порочный круг. Постоянная гиперинсулинемия истощает секреторный аппарат β-клеток поджелудочной железы, что приводит к нарушению толерантности к глюкозе. Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный тип ожирения алиментарного генеза является причиной ИР, гиперинсулинемии и других метаболических нарушений. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Их высокие концентрации подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к гиперинсулинемии и относительной ИР.
Тем не менее ожирение как в одном, так и в другом случае является неотъемлемым компонентом МС. В настоящее время ожирение является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о стремительном росте числа больных ожирением во всех странах. Ожирением (индекс массы тела — ИМТ > 30 кг/м2) страдают от 9 до 30 % взрослого населения развитых стран мира. Наряду со столь высокой распространенностью ожирение является одной из основных причин ранней инвалидизации и летальности больных трудоспособного возраста.
Пациенты с ожирением имеют повышенный риск развития сахарного диабета второго типа (СД2), артериальной гипертензии, ССЗ, смертность от которых самая высокая в развитых странах.
Безусловно ожирение — это гетерогенное заболевание. Избыточное накопление жировой ткани в организме не всегда в дебюте приводит к развитию тяжелых сопутствующих осложнений, что определяется прежде всего генетической неоднородностью пациентов. Тем не менее существуют много больных с избыточной массой тела или незначительно выраженным ожирением с ...
>
