Аддисонический криз как дебют первичной хронической надпочечниковой недостаточности

В статье представлено описание клинического случая аддисонического криза у пациентки с ранее не диагностированной первичной хронической надпочечниковой недостаточностью. Авторы приводят краткие сведения о хронической надпочечниковой недостаточности, подчеркивая постепенное развитие заболевания и вероятность его поздней диагностики только при развитии у пациента аддисонического криза. В подтверждение этого тезиса описывается случай диагностики первичного гипокортицизма у больной, поступившей в отделение реанимации с симптомами аддисонического криза. Авторы описывают анамнез пациентки и ход ее обследования, в результате которого диагностирован хронический аутоиммунный тиреоидит с гипофункцией. Подробно описана заместительная и регидратационная терапия, а также результаты лечения. Представлен анализ обсуждаемого случая, даются рекомендации по диагностике в подобных клинических ситуациях.

Надпочечниковая недостаточность, или синдром гипокортицизма, представляет собой тяжелое полисимптомное эндокринное заболевание, обусловленное снижением продукции гормонов коры надпочечников вследствие нарушения функционирования одного или нескольких звень­ев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы [1, 3]. На долю первичной надпочечниковой недостаточности приходится до 90% всех случаев хронического гипокортицизма [3, 4]. Ее распространенность колеблется от 40–60 до 110 случаев в год на 1 млн населения. Средний возраст пациентов на момент дебюта заболевания составляет от 20 до 50 лет [1]. В литературе не представлены однозначные данные в отношении полового и профессионального контингента пациентов.

К сожалению, клиническая картина заболевания нарастает постепенно, явные клинические проявления появляются только после разрушения 80% и более ткани коры надпочечников, поэтому диагностика данного заболевания не всегда свое­в­ременна. Зачастую впервые о наличии хронической надпочечниковой недостаточности (ХНН) начинают рассуждать при развитии у пациента симптомов острой недостаточности коры надпочечников (ОНН) – аддисоническом кризе [2].

В этом сообщении описывается случай именно такой диагностики первичного гипокортицизма. Кроме того, в ходе обследования у пациентки диагностирован хронический аутоиммунный тиреоидит с гипофункцией, что дает основание говорить о возможном варианте аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа (АПС 2 типа) – синдроме Шмидта [1, 3].

Клинический случай

Пациентка У., 59 лет, доставлена в отделение ОРИТ после синкопального состояния с низкими цифрами АД – 70/40 мм рт. ст. Кроме этого, присутствовали жалобы на боли в животе спастического характера, тошноту, рвоту, выраженную гиперпигментацию кожных покровов. Состояние ухудшилось 4 дня назад после стрессовой ситуации (экстракция зуба) и постепенно прогрессировало: наросли общая и мышечная слабость, усилилась пигментация кожных покровов, появились тошнота, многократная рвота, боли в животе, цифры АД последние 2 дня снизились до 90/50 мм рт. ст. (последние 6 мес привычными цифрами АД были не характерные для нее показатели 110–100/60– 70 мм рт. ст., адаптирована к 135–140/80–90 мм рт. ст.). Пациентка отмечает, что за период с января по июнь 2017 г. похудела на 10 кг в связи со сниженным аппетитом, но в то же время появилась немотивированная тяга к соленой пище. Стала замечать быстрое наступление усталости, особенно во второй половине дня, периодически беспокоили головокружения, кожные покровы стали более смуглыми.

В анамнезе: хронический гастродуоденит, хронический панкреатит, остеохондроз шейного отдела позвоночника с явлениями вертебробазилярной недостаточности. Злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков отрицает.

При осмотре: рост 164 см, масса тела 66 кг, ИМТ 25,3 кг/м2; гиперпигментация кожных покровов, особенно выраженная в области колен, локтей, кожных и ладонных складок; значительно снижено оволосение лобково...

Е.Н. Томилова