Фарматека №11 (224) / 2011
Алгоритм терапевтических действий врача общей практики при легких и умеренных (додементных) когнитивных расстройствах
ФГУ “Клиническая больница № 1” УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва
Если при когнитивных нарушениях, обусловленных нейродегенеративными и сосудистыми заболеваниями головного мозга, больной обращается к неврологу, то при синдромальных нарушениях когнитивных функций на фоне разного рода гипоксий (при сердечно-сосудистой или легочной недостаточности, в послеоперационном периоде и др.), метаболических расстройств (гипотиреоз, сахарный диабет, язвенная болезнь), дефицитарных состояний (недостаточность витаминов В1, В6, В12, фолиевой, никотиновой кислот и др.) пациента лечит терапевт. Таким образом, врач общей практики часто сталкивается с проблемой когнитивных расстройств и должен знать основы диагностики и терапии данной патологии. В статье на основании данных собственных исследований о метаболизме и перфузии мозга, клинических и нейропсихологических особенностях данной категории пациентов предложен алгоритм терапевтических действий терапевта при додементных когнитивных расстройствах различного генеза.
Введение
В настоящее время выделяют следующие синдромы когнитивных расстройств: деменция – грубые нарушения когнитивных функций, и недементные (додементные) расстройства, когда когнитивные нарушения еще не достигли степени деменции (главный критерий – отсутствие социальной, бытовой или профессиональной дезадаптации), но уже приводят к затруднениям при осуществлении сложных повседневных действий и обучении [4, 24, 25, 37].
В нашей стране додементные когнитивные расстройства (ДКР) подразделяют на “легкие когнитивные нарушения” [24] и “умеренные когнитивные нарушения” [28]. В иностранной литературе ДКР часто называют “mild cognitive decline (impairment)” – “мягкое” когнитивное снижение.
Клиническая значимость ДКР состоит в том, что у большинства пациентов со временем наблюдается прогрессирование с развитием деменции. Примерно у 10–15 % пациентов с ДКР в течение года развиваются признаки того или иного варианта деменции [27, 37]. С другой стороны, примерно в 20–40 % случаев ДКР при динамическом наблюдении и лечении отмечается не ухудшение, а улучшение когнитивных функций.
Существует масса этиологических факторов, которые приводят к развитию когнитивного снижения [12]. Описано свыше 100 заболеваний, которые могут сопровождаться развитием деменции [5, 35]. Основными причинами деменции являются нейродегенеративные или сосудистые заболевания мозга и смешанные сосудисто-дегенеративные процессы [32, 34]. Причинами же легкого когнитивного снижения могут выступать гипоксические процессы на фоне сердечнососудистой патологии или легочной недостаточности. Существуют понятия “деменции после глобальной ишемии мозга в результате остановки сердца”, “деменция после длительных оперативных вмешательств” и др. [10]. Большое количество когнитивных расстройств встречается на фоне метаболических нарушений – при патологии щитовидной железы [17, 29, 39], сахарном диабете, патологии печени и почек. Много дефицитарных состояний (недостаточность витаминов В12, В1, В6 [30], фолиевой [40], никотиновой кислот [31] и др.) также могут приводить к снижению когнитивного потенциала. Возможно развитие псевдодеменции на фоне депрессии. Снижению когнитивных функций способствуют токсические воздействия (алкоголь [6], медикаментозные средства, наркотики [7] и др.), побочное действие наркоза (послеоперационная когнитивная дисфункция [22]).
ДКР в большинстве своем являются вторичными или симптоматическими, причем врачи общей практики и терапевты сталкиваются с данной патологией в первую очередь.
Кроме того, врачи общей практики должны знать о возможных лекарственных ятрогениях, когда в результате некорректного назначения или приема медикаментов развивается когнитивное снижение (например, назначение ноотропных препаратов во второй половине дня приводит к нарушению качества сна, как результат – нарушение бодрствования и когнитивной активности).
Многообразие причин развития когнитивного снижения определяет разнообразие терапевтических подходов при данной патологии.
Терапия ДКР, чтобы быть эффективной, должна быть этиопатогенетической и включать коррекцию имеющихся дисметаболических нарушений [3, 5, 8], сосудистых факторов риска (стабилизация артериальной гипертензии, атеросклероза церебральных артерий и других сердечно-сосудистых заболеваний [13, 38]), лечение депрессии [36], применение антиоксидантов, вазоактивных [26], метаболических средств и препаратов [14, 15], влияющих на нейротрансмиттерные системы (ингибиторы ацетилхолинэстеразы, блокаторы NMDA-рецепторов к глютамату [33], агонисты дофаминовых рецепторов).
Так, с чего же начинать? Что выбрать врачу общей практики в этом огромном арсенале? Какие медикаменты являются препаратами первого выбора, а какие можно отнести к препаратам резерва? Именно на эти вопросы мы постарались ответить в статье.
Целью представленного ниже исследования являлась разработка алгоритма целесообразных терапевтических действий врача общей практики при ДКР различного генеза.
Материал и методы
В исследование были включены 114 амбулаторных и стационарных пациентов в возрасте от 18 до 60 лет с легкими и умеренными ДКР. В рамках обследования изучался неврологический статус по общепринятой методике, проводилось нейропсихологическое тестирование [19]. Все обследуемые пациенты были разделены на четыре клинические группы:
- ДКР на фоне хронической сосудистой патологии (ХСП) – начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии 1 [18];
- ДКР на фоне последствий мозговых катастроф (ПМК) – острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), черепно-мозговых травм (ЧМТ);
- ДКР на фоне психо-вегетативного синдрома (ПВС);
- ДКР на фоне токсических, дисметаболических, гипоксических энцефалопатий (ТДГЭ).