Алгоритм выбора терапии при лечении дисменореи в рамках консультирования в аптеке

В статье приведены современные представления о механизмах развития дисменореи и основные фармакотерапевтические подходы к купированию ее симптомов, включающие применение нестероидных противовоспалительных средств, эстроген-гестагенных препаратов, спазмолитических и комбинированных лекарственных средств. Представлены данные об эффективности и безопасности лекарственных средств, традиционно используемых для устранения менструальной боли. Рассмотрены альтернативные способы лечения дисменореи. Предложен алгоритм выбора лекарственного препарата для лечения дисменореи в рамках консультирования пациенток в аптеке.

Одним из наиболее распространенных заболеваний в гинекологической практике является дисменорея. Дисменореей принято называть нарушение менструаций, включающее широкий спектр нейровегетативных, обменноэндокринных, психических и эмоциональных отклонений, ведущим проявлением которых является болевой синдром [1]. Частота данной патологии, по данным разных авторов, варьируется от 43 до 90 % [2–6], среди молодых девушек и подростков дисменорея
встречается чаще [7, 8]. Болезненные менструации, как правило, сопровождаются головной болью, тошнотой, раздражительностью, вздутием живота и др.; нередко у женщин, страдающих дисменореей, отмечаются и проявления предменструального синдрома [8, 9]. Боли во время менструации приводят к снижению повседневной активности и трудоспособности, что
обусловливает социальную значимость данной патологии. Несмотря на это, женщины зачастую воспринимают менструальную боль как норму и не обращаются к врачу [5]. Необходимую консультацию пациентки с дисменореей могут получить в аптеке.

Принято выделять первичную дисменорею, при которой отсутствует патология половых органов, и вторичную [1, 4]. К вторичной дисменорее может приводить ряд заболеваний и состояний: эндометриоз, пороки развития матки и влагалища, воспалительные заболевания органов малого
таза, миома матки, инородное тело в полости матки (внутриматочная спираль) и т. д. [10]. Вторичная дисменорея развивается через несколько лет после менархе, ее лечением, как правило, занимается врач, т. к. она является симптомом основного заболевания.

Первичная дисменорея развивается вскоре после установления овуляторного цикла. Этиология и патогенез первичной дисменореи недостаточно ясны. Считается, что боль при дисменорее обусловлена нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, корково-подкорковых взаимоотношений и нарушением синтеза эстрогенов, прогестерона, нейротрансмиттеров и других биологически активных соединений [12]. В настоя-щее время основная роль в патогенезе
дисменореи отводится метаболитам циклооксигеназы, в т. ч. простагландинам, тромбоксанам, простациклину [12–14]. Гиперпродукция и дисбаланс в соотношении данных соединений способствуют возникновению дисменореи. Большинство исследователей связывают возникновение первичной
дисменореи с высоким уровнем простагландинов F2α и E 2 и/или увеличением соотношения F2α/ E2 в эндометрии [14]. Во время лютеиновой фазы цикла миометрий выделяет простогландины, являющиеся стимулятором сократительной функции миометрия. Во время менструации нарушается целостность мембран клеток эндометрия и простагландины из клеток попадают в межклеточное пространство. Отторжение ткани ведет к повышению их уровня в крови, что увеличивает сократительную способность матки, провоцирует спазм сосудов и развитие ишемии, вызывающие болезненные ощущения. Спазм матки усиливает также вазопрессин. Нарушение гемодинамики в области малого таза и спазм сосудов приводят к развитию гипоксии клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервных окончаний и возникновению,боли [15].

Таким образом, исходя из представлений о патогенезе данного заболевания, фармакотерапия дисменореи включает применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), гестагенов, комбинированных оральных контрацептивов (КОК), а также вспомогательных средств (витаминов, спазмолитиков и др.) [16–18].

В качестве стартовой терапии первичной дисменореи часто используются НПВС, эффективность которых весьма велика и достигает 80–85 % [19–21].

Противовоспалительное и обезболивающее действия НПВС связаны с торможением синтеза эйкозаноидов, в первую очередь простагландинов, являющихся основным медиатором болевой и воспалительной реакций. НПВС нарушают только проведение боли по афферентным путям, не влияя
на психический компонент и эмоциональную оценку боли. Снижение обр...

Н.Ю. Черкасова, А.В. Фомина, О.В. Филиппова