Аллергический ринит с позиций оториноларинголога

В статье обсуждается проблема аллергического ринита (АР), распространенность которого в разных странах мира составляет 4–32%, в России – 10–24%. Предоставлены сведения, касающиеся этиологии, симптоматики, диагностики и лечения АР, а также алгоритм ведения пациентов с АР, согласно форме и степени тяжести заболевания. Ввиду широкого спектра препаратов, используемых при АР, практикующему врачу зачастую достаточно не просто рационально составить план лечения пациентов, страдающих данным заболеванием. Выходом из сложившейся ситуации служит назначение комбинированных препаратов, широко представленных на рынке. В отношении АР хорошо зарекомендовала себя комбинация – диметинден+фенилэфрин. Данная комбинация позволяет уменьшать продолжительность применения системных антигистаминных препаратов второго поколения, предупреждать обострение АР, уменьшать фармакологическую нагрузку на пациента и увеличивать его приверженность лечению.

Введение

Распространенность аллергического ринита (АР) в разных странах мира составляет 4–32%, в России – 10–24%. Имеет место поздняя диагностика заболевания ввиду низкого уровня обращаемости больных на ранних стадиях АР. Наиболее часто первые симптомы заболевания проявляются в первой половине жизни. АР часто ассоциируются с бронхиальной астмой, которую выявляют у 15–38% больных АР. В то же время 55–85% больных бронхиальной астмой отмечают симптомы АР [2–3].

К современным тенденциям АР следует отнести ежегодный рост заболеваемости; пик заболеваемости приходится на возраст от 18 до 24 лет; наиболее высокую распространенность АР в экологически неблагоприятных регионах (в частности, среди населения, подвергающегося воздействию химических и радиационных факторов, АР составляет в структуре аллерго-патологии более 50%).

Симптоматика АР

В зависимости от этиологического фактора выделяют сезонный, круглогодичный (бытовой) или профессиональный АР [3]. По характеру течения: интермиттирующий АР (симптомы беспокоят менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в году) и персистирующий АР (симптомы беспокоят более 4 дней в неделю и более 4 недель в году) [2].

По степени тяжести:

• легкая – у пациента имеются слабовыраженные симптомы ринита, которые не нарушают дневную активность и сон;
• средняя – симптомы ринита препятствуют работе, учебе, занятиям спортом, нарушают сон пациента;
• тяжелая – симптомы значительно ухудшают качество жизни пациента, в отсутствие терапии не способного нормально работать, учиться, заниматься спортом; значительно нарушается ночной сон [2].

По стадии заболевания: обострение, ремиссия.

В последнее время в научных публикациях авторы все чаще стали обращать внимание на такую особую форму АР, как локальный (ЛАР). Это заболевание, характеризующееся локальной (в слизистой оболочке носа) гиперпродукцией иммуноглобулина Е (IgE) против круглогодичных и сезонных аллергенов, Th2-профилем воспаления в слизистой оболочке носа в ответ на аллергенный стимул, отсутствием специфических IgE в сыворотке крови и отрицательными результатами кожных проб с аллергенами, при этом заболевание проявляется типичными симптомами АР [4–8].

Даже в условиях непостоянного контакта с виновными аллергенами, например при пыльцевой аллергии, заболевание склонно к персистированию. Это объясняется тем, что пыльца растений задерживается в квартирах, как в ловушках, и ее концентрация повышается при осуществлении уборки с использованием обычных пылесосов.

Тяжесть симптоматики АР может варьироваться из года в год в зависимости от количества пыльцы и длительности ее воздействия во время периодов пыления.

Патогенез

Механизм развития воспаления при АР служит классическим примером гиперчувствительности I типа, согласно классификации Джелла и Кумбса [1].

Реакция гиперчувствительности I типа обусловлена взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов. Гомоцитотропность IgE (способность реагировать с поверхностью собственных клеток: тучных клеток и базофилов) обусловлена наличием особых рецепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы антитела (АТ). Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (т.е. они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению биологически активных веществ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы).

Эти вещества образуются еще до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы – фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриены В4, С4, D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбоксаны).

Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры, повышению проницаемости сосудов и отеку. Клинически реакции I типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отеки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать антиген (АГ). Но обычно они образуются в незначительных количествах, что дает аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE. Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7–14 суток после первого контакта с АГ и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путем (подкожно, парентерально, ингаляционно). Проявления местных реакций – атопии. Их развитие обуслов...

Е.В. Мирзабекян, Г.Д. Тарасова