Альтернативное решение нормализации менструального цикла при синдроме поликистозных яичников

Цель: Изучение эффективности применения витаминно-минерального комплекса (ВМК) на основе миоинозитола (МИ) и D-хироинозитола (ДХИ) в соотношении 5:1 для нормализации ритма менструаций и восстановления овуляции.
Материалы и методы: Обследованы 268 женщин в возрасте от 18 до 39 лет (средний возраст – 25,1 (5,3) года) с ановуляторными фенотипами синдрома поликистозных яичников (СПЯ) и нормальным индексом массы тела. Фенотип А выявлен у 126/268 (47%) женщин, фенотип B – у 94/268 (35%), фенотип D – у 48/268 (18%). Всем пациенткам, включенным в исследование, был рекомендован ВМК на основе МИ и ДХИ в соотношении 5:1 по 1 саше 2 раза в день в течение 3 месяцев.
Результаты: Через 3 месяца с момента инициации негормональной коррекции менструального цикла у 174/268 (64,9%) пациенток зафиксировано восстановление ритма менструаций в пределах 24–38 дней с вариабельностью не более 7 дней. У значительной части (146/268 (54,5%)) пациенток (95% ДИ 43,4–65,7) на фоне трехмесячного приема ВМК на основе МИ/ДХИ в соотношении 5:1, марганца и фолиевой кислоты (Дикироген) наблюдалось восстановление овуляции. При этом у 67 (25%) пациенток спонтанную овуляцию фиксировали уже через 1 месяц, у 100 (37,3%) – через 2 месяца.
Из побочных и нежелательных эффектов были отмечены тошнота – у 1 (0,37%) пациентки, диарея – у 2 (0,74%) пациенток.
Заключение: Применение ВМК на основе МИ/ДХИ в соотношении 5:1 способствовало нормализации ритма менструаций и восстановлению овуляции у большинства женщин с СПЯ при хорошей переносимости.

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) – одно из наиболее распространенных полигенных эндокринных расстройств женской половой системы. Его распространенность варьирует от 6 до 20% [1–3]. Несмотря на длительный период исследования этого заболевания, патогенез СПЯ до сих пор не изучен. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что СПЯ – генетическая патология [4]. При этом поиск заинтересованных генов продолжается до настоящего времени. Диагноз СПЯ предполагает наличие минимум двух из трех критериев: олиго/ановуляция, гиперандрогения, поликистозная морфология яичников – при исключении другой патологии, связанной с гиперандрогенией и (или) ановуляцией [1–3]. На основании различных сочетаний диагностических критериев выделяют четыре фенотипа СПЯ: классический фенотип А (гиперандрогения, олиго/ановуляция и поликистозная морфология яичников), ановуляторный фенотип B (гиперандрогения и ановуляция), овуляторный фенотип С (гиперандрогения и поликистозная морфология яичников) и неандрогенный фенотип D (олиго/ановуляция и поликистозная морфология яичников). Показано, что клинические фенотипы могут меняться в течение жизни с увеличением массы тела [5].

В настоящее время при ведении женщин с СПЯ значимое внимание стали уделять инозитолам – медиаторам действия инсулина. В 2018 г. инозитол был интегрирован в международные рекомендации по ведению пациенток с СПЯ в качестве средства альтернативной терапии [2].

Инозитолы и их производные – это одни из главных сигнальных веществ, которые опосредуют передачу сигнала от рецепторов гормонов. Из девяти изомеров инозитола в организме человека более известны миоинозитол (МИ) и D-хироинозитол (ДХИ). В клетках стереоизомеры инозитола выявляют как в несвязанной форме – МИ и ДХИ, так и в форме инозитол-фосфогликанов (ИФГ) – МИ-ИФГ и ДХИ-ИФГ, которые образуются также под воздействием инсулина. Взаимодействуя с рецепторами на клеточной мембране, инсулин стимулирует гидролиз присутствующих в ней фосфатидилинозитолов (PIP, PIP2) до инозитол-бисфосфатов (InsP2) и инозитол-трифосфатов (InsP3), включая ИФГ в осуществление передачи сигналов. После чего они дефосфорилируются с участием фермента

IMPA-1, и вновь образуется несвязанный МИ [6]. МИ-ИФГ и ДХИ-ИФГ– вторичные посредники инсулина в клетках, которые опосредуют его разносторонние эффекты [6]. Фосфогликаны МИ способствуют активации транспортера GLUT4 на мембране клеток и стимулируют утилизацию глюкозы [7], поэтому содержание МИ больше в органах с высоким поглощением глюкозы (мозг, сердце). В клетках жировой ткани МИ увеличивает чувствительность к инсулину [8] и осуществляет его антилиполитический эффект, подавляя аденилатциклазу и выделение свободных жирных кислот. При высоком уровне глюкозы в плазме крови МИ блокирует всасывание глюкозы в кишечнике, уменьшая уровень гликемии [9, 10].

Фосфогликаны ДХИ активируют гликогенез и приводят к накоплению глюкозы в клеточных структурах. Поэтому уровень ДХИ высокий в органах, содержащих гликоген (печень, мышцы), и низкий там, где активно утилизируется глюкоза [11]. ДХИ-содержащие фосфогликаны стимулируют гликолиз, активируя пируватдегидрогеназу с целью интеграции глюкозы в цикл Кребса с последующим синтезом аденозинтрифосфорной кислоты [11, 12]. В присутствии ДХИ, благодаря сокращению жирового обмена и утилизации свободных жирных кислот в клетках печени, подавляется глюконеогенез. В итоге увеличивается восприимчивость тканей к инсулину [11–13].

Кроме воздействия на обмен углеводов, МИ и ДХИ оказывают значимое влияние на органы репродукции. В половых железах МИ выполняет функции вторичного посредника фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ). Сигнальные пути гонадотропинов оказывают влияние на пролиферацию клеток теки и гранулезы. Гонадотропины стимулируют цАМФ-зависимую протеинкиназу А, это сопровождается пролиферацией клеток гранулезы и стероидогенезом через индукцию экспрессии ароматазы. Большая распространенность рецепторов к гонадотропинам влияет на Са2+-зависимые пути через выделение Са2+ из внутриклеточного пула или путем проникновения ионов кальция через каналы клеточной мембраны [6, 10]. Этот каскад включает фермент фосфолипазу С, которая гидролизует PIP2 до инозитолтрифосфата (IP3) и диацилглицерола. МИ оказывает влияние на активность гонадотропинов через IP3, он стимулирует выход ионов кальция из внутриклеточного пула. В яичниках МИ, взаимодействуя ...

Хаджиева Н.Х.