Анафилактоидный синдром беременности и нарушение системы гемостаза

Проведен систематический анализ данных о патогенезе анафилактоидного синдрома и его связи с нарушениями системы гемостаза. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных в eLibrary и PubMed по данной теме, опубликованных за последние 10 лет. Представлены данные по диагностическим критериям и маркерам анафилактоидного синдрома беременности (АСБ), а также современному подходу к терапии АСБ.

Вопросы изучения патогенеза, ранней диагностики и терапии анафилактоидного синдрома беременности (АСБ) как одного из тяжелейших патологических состояний, встречающихся в акушерской практике, продолжают оставаться весьма актуальными во всех странах мира. Согласно обобщенным данным, частота АСБ варьирует от 1 на 20 000–80 000 родов, а смертность остается высочайшей в высокоразвитых странах [1].

АСБ (эмболия околоплодными водами) – это редкое и обычно катастрофическое патологическое состояние в акушерской практике, которое возникает при попадании амниотической жидкости в материнский кровоток и характеризуется кардиореспираторным коллапсом, тяжелой коагулопатией и тромбоцитопатией потребления [1–3].

Впервые данный синдром был описан в 1926 г. J. Meyer [4], но систематическое описание АСБ было представлено в 1941 г. Paul Steiner и C.C. Lushbaugh [5]. Эти авторы сообщили о 32 случаях смерти женщин от «акушерского шока» во время родов. Тщательное патологоанатомическое исследование 8 женщин показало наличие сквамозных клеток и других тканей (предположительно, элементы плода) в легочном круге кровообращения. Несмотря на варьирующие клинические проявления, эти авторы, основываясь на сходных гистологических изменениях в легких, пришли к выводу, что все пациентки погибли от единого клинического синдрома. В связи с этим они пришли к выводу, что пациентки умерли в результате «легочной эмболии околоплодными водами», что привело вскоре к появлению современного термина «эмболия околоплодными водами». Однако данное осложнение беременности встречается крайне редко, и точные патофизиологические механизмы развития до сих пор остаются неясными.

Синдром, как правило, развивается во время родов, вскоре после вагинального родоразрешения или кесарева сечения (КС) или во время медицинского аборта во II триместре [6]. Несмотря на осведомленность клиницистов и улучшенную интенсивную терапию пациенток, пострадавших от этого жизнеугрожающего состояния, смертность от эмболии околоплодными водами в значительной степени не изменилась.

До настоящего времени АСБ считается непредсказуемым и непредотвратимым осложнением. Последние данные литературы свидетельствуют о том, что синдром развивается не во всех случаях, когда амниотическая жидкость попала в кровоток, так как, во-первых, околоплодные воды не могут вызвать эмболизацию сосудистой сети легких, во-вторых, амниотическая жидкость полностью растворима в крови. Вместо этого считается, что ключевыми факторами в развитии АСБ являются гуморальные явления, вызывающие анафилактоидные реакции и/или активацию системы комплемента [3, 7]. В литературе также описаны примеры развития данного синдрома и в послеродовом периоде, и во время амниотрансфузии [8, 9]. К предрасполагающим факторам развития эмболии околоплодными водами относятся: 1) низкое венозное давление у роженицы при гипотонии; 2) бурная, дискоординированная родовая деятельность; 3) необоснованная стимуляция сократительной активности матки; 4) особенно опасны быстрое, неравномерное внутривенное введение окситоцина в целях родовспоможения, введение окситоцина с неравномерным интервалом или резкая его отмена; 5) переношенная многоплодная беременность; 6) роды крупным или мертвым плодом; 7) введение растворов в межворсинчатое пространство; 8) прерывание на поздних сроках беременности методом вливания растворов за оболочки [1]. Особенно важно подчеркнуть, что имеются факторы риска, которые увеличивают риск развития АСБ (табл. 1) [10].

Лежащие в основе АСБ патофизиологические механизмы до конца не изучены, но имеется ряд различных теорий. Benson M. в своей работе [11] предположил, что гипотеза об анафилаксии как механизме развития синдрома АСБ (предложенная в 1956 г. Attwood) может быть доказана путем тестирования больных женщин на сывороточную триптазу. На данный момент предполагается, что поступление амниотической жидкости (содержащей клетки плода и другой антигенный материал) в системный материнский кровоток происходит при разрушении плодово-плацентарного барьера, при повреждении стенок эндоцервикальных вен, которые расширяются во время родов, на фоне травмы матки или при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Это приводит к патологической активации гуморальных и иммунологических процессов и к высвобождению вазоактивных и прокоагулянтных веществ, сходных с синдромом системного воспалительного ответа [10]. В результате этого давление в легочном стволе резко повышается, давление в правом желудочке увеличивается, что приводит к правожелудочковой недостаточности, формированию легочного сердца, уменьшению наполнения левого желудочка (ЛЖ), снижению сердечного выброса. Следствием этого становятся тканевая гипоксия, ишемия, метаболический ацидоз и кардиогенный шок [1, 12]. Вероятность повреждения эндотелиально-альвеолярной мембраны и синдрома повышенной проницаемости капилляров подтверждается тем, что имеется высокая концент...

Макацария А.Д., Мингалимов М.А., Серов В.Н., Ди-Ренцо Д.К., Бицадзе В.О., Григорьева К.Н., Воробьев А.В., Хизроева Д.Х.