Анализ нарушения роста и веса у детей с хронической болезнью почек II–V стадий в России по данным Российского регистра детей с ХПН

Цель. Изучение особенностей задержки роста и веса у детей с хронической болезнью почек (ХБП) II–V стадий.
Материал и методы. Проанализированы данные 960 детей с ХБП II–V стадий, полученные из Российского регистра детей с ХПН за 2008 г. 834 ребенка (519 мальчиков, 315 девочек) имели ХБП II–IV стадий, 126 детей (69 мальчиков, 57 девочек) – ХБП V стадии и получали заместительную терапию диализом. Средний возраст детей составил 11,6 ± 4,6 года (1,0–17,9). Вес и рост детей оценивались с помощью центильных таблиц.
Результаты. В группе пациентов с ХБП II–IV стадий рост 37,0 % детей и вес 32,4 %, а в группе детей с ХБП V стадии рост 58,0 % и вес 63,4 % находились ниже 3-го центиля. Больные с кистозной дисплазией, гипоплазией почек и обструктивной уропатией, онкологическими заболеваниями и тубулопатиями продемонстрировали достоверно более выраженное отставание в росте и весе. Нарушение роста зависело от длительности заболевания и заме-
стительной почечной терапии.
Заключение. Среди детей с ХБП отмечается выраженная корреляция между снижением массо-ростовых показателей и прогрессированием заболевания; выраженность задержки роста и дефицита массы тела зависит от этиологии заболевания почек.

Введение

Задержка роста является одним из тяжелых осложнений хронической болезни почек (ХБП) у детей. По мере совершенствования методов лечения детей с этим заболеванием появилась возможность и необходимость уделять больше внимания проблеме нарушения роста, ее причинам и способам коррекции. Отставание в росте относится исключительно к проблеме ХБП детского возраста, и решить ее можно только до окончания роста ребенка [1–3]. Этиология снижения роста включает множество
факторов. Среди них выделяют возраст начала заболевания: чем младше ребенок, тем более выраженной будет задержка роста; причину заболевания, т. к. первичная, врожденная, патология
и проявляться будет в более раннем возрасте. У детей с нормальной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) повлиять на рост могут ацидоз, водные и электролитные расстройства, особенно гиповолемия и гипонатриемия. Влиять на рост может и снижение поступления калорий, а также белков с пищей,
т. к. такие дети часто страдают анорексией. Важным фактором является нарушение фосфорно-кальциевого обмена, а также развитие и прогрессирование патологии костей, ренальной остеодистрофии, снижающей физиологические возможности роста [1, 3–5]. Ренальная остеодистрофия – это возникающее при ХБП тяжелое метаболическое поражение костей, способное приводить к болям, деформациям и патологическим переломам вследствие нарушения цикла ремоделирования кости. В настоящее время выделяют следующие ее варианты: фиброзный остеит (osteitis fibrosa cystica), возникающий при повышенном обороте кости при длительном повышении
уровня паратгормона (ПТГ) в крови; адинамическую костную болезнь, связанную с низким оборотом кости и являющуюся результатом чрезмерного подавления уровня ПТГ, вызванного излишней терапией витамином Д и солями Са; смешанную форму почечной остеодистрофии, патологию минерализации
кости в сочетании с ее высоким оборотом; остеомаляцию, при которой происходит нарушение минерализации при низком обороте кости и остеопороз [6]. Ведущей причиной задержки
роста, особенно у детей старше 2 лет, считается нарушение оси гормон роста – инсулиноподобный фактор роста (ГР/ИФР) [1, 3, 7]. При ХБП отмечается повышение уровня ГР в крови вследствие снижения его экскреции и повышения секреции. При этом сокращается количество рецепторов ГР в
печени и эпифизах костей, что проявляется снижением уровня циркулирующих гормон роста связывающих белков (ГРСБ). Вдобавок снижается транскрипция гена ИФР-1, что приводит к снижению продукции ИФР-1, являющегося основным тканевым медиатором гормона роста в постнатальном периоде. При ХБП отмечается также резистентность к ИФР-1. На важность значения уровня ИФР-1 указывает тот факт, что у детей с ХБП отмечена корреляция между его уровнем в крови и ростом [1, 4].

Без должной заместительной терапии ренальной остеодистрофии и нарушений в системе ГР/ИФР, несмотря на рациональное питание, коррекцию метаболического ацидоза, эффективный диализ и даже восстановление функции после трансплантации почки, дети с ХБП часто не достигают возрастных значений длины тела [1, 2, 4]. Заместительная терапия приводит к нормализации минерального состава и плотности костей. Гормон роста увеличивает число и размер клеток в различных органах, стимулирует транспорт аминокислот в клетку и синтез белков, снижает уровень холестерина, позитивно влияет на профиль липидов и липопротеидов, угнетает высвобождение инсулина [2]. Лечение ренальной остеодистрофии описано в руководствах (у детей используются протоколы терапии взрослых пациен...

М.С. Молчанова, Э.К. Петросян, С.Э. Казымова, Е.А. Молчанова