Анемии у женщин: что нужно знать интернистам?

Распространенность анемий среди женщин, как беременных, так и небеременных, значительно превышает таковую среди мужчин. Следовательно, в повседневной практической деятельности чаще приходится заниматься диагностикой и лечением анемий именно у женщин. В данном литературном обзоре рассматриваются наиболее частые клинические ситуации, с которыми приходится встречаться клиницисту при выявлении анемии у женщин: анемия у женщин в пре- и постменопаузе, зачастую связанная с избыточной массой тела и ожирением, анемия хронических заболеваний, анемия вследствие интенсивных метроррагий и анемия у беременных.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), распространенность анемий среди женщин, как беременных (41,8 %), так и небеременных (30,2 %), значительно превышает таковую среди мужчин (12,7 %) [1]. Следовательно, в повседневной практической деятельности чаще приходится заниматься диагностикой и лечением анемий именно у женщин. Согласно рекомендациям ВОЗ, анемия у женщин диагностируется при содержании гемоглобина ниже 120 г/л или гематокрита ниже 36 %, для беременных эти показатели составляют 110 г/л и 33 % соответственно. Следует помнить, что эти значения выше у людей, постоянно проживающих на высоте более километра над уровнем моря и/или курящих [2]. Суточная потребность в фолатах и витамине В12 у небеременных женщин и мужчин существенно не различается. В то же время потребность женского организма в железе превосходит таковую у мужчин в связи с тем, что во время менструации теряется от 4 до 100 мг железа. В периоды беременности и лактации закономерно возрастает потребность в железе, фолатах и витамине В12 (см. таблицу).

Для удобства следует выделить следующие основные группы женщин, у которых развиваются анемии: анемия у женщин в пре- и постменопаузе, куда следует отнести и анемию хронических заболеваний, анемия вследствие меноррагий и анемия беременных.

Анемия у женщин в пре- и постменопаузе

Проведенные несколько лет назад исследования показали, что пациентам с ожирением свойственны нарушения обмена железа: повышение содержания ферритина, растворимых рецепторов трансферрина, снижение содержания сывороточного железа и сатурации трансферрина [4, 5]. Кроме того, была выявлена достоверная отрицательная связь между содержанием железа в плазме крови и индексом массы тела у женщин. В пременопаузе у женщин с ожирением отмечается достоверное повышение содержания гепсидина (острофазового белка, являющегося регулятором обмена железа в организме) и растворимых рецепторов трансферрина [6]. Теми же авторами было продемонстрировано достоверное снижение содержания гепсидина и растворимых рецепторов трансферрина на фоне снижения массы тела через 6 месяцев после хирургического лечения ожирения [7]. Увеличение содержания растворимых рецепторов трансферрина, а также соотношения рецепторы трансферрина/ферритин при наличии ожирения продемонстрировано и у женщин в постменопаузе [8]. В то же время у женщин в пременопаузе без ожирения, но с избыточной массой тела (индекс массы тела – 25–30 кг/м²) уровень растворимых рецепторов трансферрина достоверно не повышен [9]. Исследования показывают, что низкий уровень железа у пациентов с ожирением не связан с различиями в потреблении железа, а также продуктов, влияющих на всасывание железа у пациентов с нормальной и избыточной массой тела [10].

Наиболее вероятной причиной нарушений обмена железа при ожирении является опосредованное воспалением повышение синтеза гепсидина. Известно, что ожирение сопровождается системной воспалительной реакцией. До 25 % циркулирующего интерлейкина-6 вырабатывается в жировой ткани, и уровень этого цитокина у пациентов с ожирением повышен [11, 12]. В то же время интерлейкин-6 – основной индуктор синтеза гепсидина в отве...

Напалков Д.А., Панферов А.С.