Анемия беременных – проблема общественного здравоохранения

04.09.2017
415

ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва

Представлен анализ данных, имеющихся в современной литературе, о распространенности и особенностях фармакотерапии железодефицитной анемии (ЖДА) в период беременности. В обзор включены данные зарубежных и отечественных статей. Поиск проведен в базах данных Интернета, опубликованных в открытом доступе, Pubmed и других ресурсах по ключевым словам. Описаны актуальность проблемы ЖДА у беременных женщин, возможные последствия данного осложнения, направления фармакологической коррекции. Представлены способы повышения эффективности и безопасности терапии препаратами железа, в т.ч. путем использования лекарственных форм с улучшенными фармакокинетическими характеристиками. Необходимо проведение дальнейших исследований в области создания и клинического применения наиболее эффективных и безопасных препаратов для коррекции ЖДА у женщин в период беременности и лактации.

Дефицит железа является основным и наиболее распространенным нарушением питания в мире, от которого страдают многие дети и женщины как в развивающихся, так и в промышленно развитых странах. Как отмечают эксперты Всемирной организации здравоохранении (ВОЗ), дефицит железа имеет место у большего числа людей, чем какое-либо другое нарушение здоровья, представляющее собой проблему общественного здравоохранения, соизмеримую с эпидемией. Уровни его распространенности поражают: 2 млрд человек, т.е. более 30% населения мира, страдают от анемии, связанной с дефицитом железа (ЖДА – железодефицитная анемия) [1]. Менее заметный в своих проявлениях, чем, к примеру, белково-энергетическая недостаточность, дефицит железа носит скрытый, но разрушительный характер, незаметно ослабляя потенциальные возможности для развития людей, общества и национальной экономики.

Заболеваемость анемией как проблема общественного здравоохранения классифицируется ВОЗ следующим образом: <5% болеющих – нет проблем общественного здравоохранения; 5–19,9% – низкая проблема; 20–39,9% – умеренная; ≥40% – серьезная (см. таблицу) [2].

По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 5,7 до 75%: 35–75% – в развивающихся и 18–20% – в развитых странах. Наиболее неблагоприятные в отношении распространенности анемии у беременных – это регионы Африки, Азии, Латинской Америки с Карибскими островами и Океании. Однако и в относительно благополучных регионах, таких как Западная Европа, анемия встречается почти у каждой пятой (18,7%) беременной [3]. В Российской Федерации 23–42% беременных страдают ЖДА разной степени тяжести (см. рисунок) [4].

В 2015 г., по данным Минздрава РФ, распространенность анемии составила в среднем 32,6% (к числу закончивших беременность). При этом в 18 регионах она встречалась более чем у 40% беременных (максимально – в Чеченской Республике – 65,2%), среди женщин, обслуживаемых Главным медицинским управлением делами Президента РФ, – у 40,9%. За 10-летний период (2005–2015) частота анемии у беременных женщин уменьшилась лишь на 8,1% (максимально – в Республике Алтай [в 2,2 раза]). В 4 регионах РФ распространенность анемии беременных возросла (Республика Коми, Калининградская область, Республика Тыва и Чукотский АО) [4].

На фоне анемии нарушается перенос и депонирование кислорода, что затрудняет обеспечение жизненно важной функции (дыхания) и ведет к метаболическому дисбалансу. Средние оценки смертности от анемии, вызванной всеми причинами, как прямыми, так и косвенными, составляют от 3 до 7,26% в развивающихся странах. Относительный риск смертности при умеренной анемии составляет 1,35 (95% доверительный интервал [ДИ] – 0,92–2,00) и при тяжелой – 3,51 (95% ДИ – 2,05–6,00) [5]. Коэффициент шансов материнской смертности уменьшается на 25% и составляет 0,75 (95% ДИ – 0,65–0,87) при увеличении уровня гемоглобина (Hb) на 1 г/дл в конце беременности [6].

По данным мета-анализа 2016 г. определены значительно более высокие риски для новорожденных, чьи матери имеют анемию. Так, относительный риск преждевременных родов составляет 1,63 (95% ДИ – 1,33–2,01), низкой массы при рождении – 1,31 (95% ДИ – 1,13–1,51), перинатальной смертности – 1,51 (95% ДИ – 1,30–1,76) и неонатальной смертности – 2,72 (95% ДИ – 1,19–6,25) [7].

При ЖДА у матери частота анемии у детей в возрасте 1 года достигает 68%, что неблагоприятно отражается на их умственном и моторном развитии, снижает сопротивляемость организма к инфекциям, увеличивает смертность [8]. В то же время показано, что легкая и средняя анемия и истощение запасов железа, выявленные в ранние сроки беременности и сопровождавшиеся добавлением железа, не приводят к осложнениям гестации [9–10].

В связи с высокой частотой и тяжестью осложнений ЖДА ВОЗ рекомендует рутинно назначать 60 мг железа и 400 мг фолиевой кислоты ежедневно с 12-й недели беременности и до срока родов. При наличии анемии дозу железа увеличивают в 2 раза [3].

В некоторых странах разработаны программы профилактики анемии во время беременности, основанные на еженедельном приеме железа (60 мг) и фолиевой кислоты (2,8 мг) по 3 месяца с полугодовым интервалом женщинами репродуктивного возраста, имеющими сохраненный меструальный цикл; ежедневном приеме железа и фолиевой кислоты (30 мг и 0,4 мг) с ранних сроков беременности в регионах, где анемия не является распространенной проблемой, и ежедневном приеме 60 мг железа и 0,4 мг фолиевой кислоты там, где ЖДА встречается часто. В завершение программы рекомендуется продолжение приема препарата в течение 6 месяцев после родов [11].

В большинстве случаев развитие ЖДА у беременных обусловлено увеличением потребности в железе. В I триместре ежедневные потребности уменьшаются из-за отсутствия менструации, тем самым экономя около 0,56 мг железа в сутки или 160 мг в течение беременности. Во II триместре объем крови увеличивается на 45% при увеличении объема плазмы на 50%, масса эритроцитов повышается на 35%, что обусловливает потребность в 450 мг железа у женщины с массой тела 55 кг. Фетальные потребности в железе максимальны в течение III триместра, и они оцениваются примерно в 270 мг у плода массой 3 кг. Следовательно, во время беременности женщине требуется около 2–2,8 мг железа в сутки, но ей нужно потреблять железа гораздо больше, чтобы получить это необходимое количество (от 20 до 48 мг) [12].

В течение беременности при нормальном питании женщина получает с пищей около 700–800 мг железа. Следовательно, еще необходимо использовать 400–500 мг железа, которые расходуются из депо. В связи с этим даже незначительный латентный дефицит железа, предшествовавший наступлению беременности, представляет опасность быстрого истощения депо и развития осложнений. Поскольку требования достаточного поступления в организм железа трудно выполнить при помощи обычного рациона питания (максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи, составляет 2,5 мг/сут), рутинные добавки препаратов железа во время беременности необходимы [12].

Обычно при постановке диагноза анемии у беременных опираются на рекомендованную ВОЗ нижнюю границу уровня Hb в 110 г/л. Однако число женщин с низким резервом железа (уровень сывороточного ферритина менее 12 мкг/л) с 15-й до 24-й недели беременности увеличивается в 6 раз и продолжает возрастать к родам. При этом у подавляющего большинства (90%) женщин уровень Hb выше 110 г/л, что определяет недооценку железодефицитного состояния [13].

C учетом длительности цикла эритропоэза для обеспечения стабильно нормального уровня Hb при лечении ЖДА во время беременности необходим продолжительный прием препаратов, который условно делится на 3 этапа: купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb), терапию насыщения (восстановление запасов железа в организме), поддерживающую терапию малыми дозами для сохранения нормального уровня фондов железа. Кроме того, следует учитывать, что находящееся в пище железо усваивается только на 10–20%, поэтому необходимо увеличение количества поступающего в организм железа в 5–10 раз, чтобы обеспечить суточную потребность [14].

При лечении ЖДА необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой в оптимальных сочетаниях и достаточном количестве содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в т.ч. железо и белок. При установлении причины ЖДА лечение должно быть направлено на ее устранение (коррекция алиментарной недостаточности, лечение гиповитаминоза С, заболеваний желудочно-кишечного тракта [ЖКТ] и др.) [15].

Патогенетическое лечение анемии и восполнение запасов железа проводятся при помощи препаратов, его содержащих. Американская коллегия акушеров и гинекологов рекомендует для лечения анемии препараты железа в дозе, соответствующей 200 мг/сут элементарного железа [16]. Парентеральный путь не имеет преимуществ усвоения и показан при нарушении всасывания в ЖКТ или необходимости срочного насыщения организма железом (тяжелая форма анемии, прогрессирующие нарушения, предстоящая кровопотеря) [17].

Расчет суточной и курсовой доз препарата осуществляется с учетом степени тяжести анемии, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа и осуществляется в зависимости от запаса железа в депо по уровню сывороточного ферритина (SF) 1 мкг/л SF=8 мг железа. Нормальное содержание ферритина у здоровых женщин составляет 32–60 мкг/л, что соответствует 356–480 мг железа в депо. При уровне ферритина свыше 60 мкг/л прием препаратов железа не показан. Границей, определяющей явный дефицит железа, служит уровень ферритина менее 12 мкг/л. В то же время многие исследователи критически низким уровнем или даже отсутствием запаса железа у беременных считают его содержание менее 20–30 мкг/л [18]. При таком подходе число женщин, которым показан прием препаратов железа при подготовке и на протяжении беременности, возрастает.

Однако на практике эти рекомендации соблюдаются далеко не всегда. Так, в статье Э.Г. Арчеговой и соавт. приводятся результаты фармакоэпидемиологического исследования реальной практики профилактики и лечения ЖДА у беременных в медицинских организациях Республики Северная Осетия (Алания). Выявлены несоответствия врачебных назначений действующим клиническим рекомендациям. Согласно полученным данным, лечение ЖДА не получали 56,7% беременных в условиях стационара и 16,8% беременных при амбулаторном наблюдении, более чем 70% женщин не проводилась профилактика анемии. Врачи назначали препараты железа, противопоказанные в период беременности, использовали нерациональные комбинации указанных средств, не соблюдали рекомендации по продолжительности терапии, нарушали рекомендованный режим дозирования [19].

Препараты для лечения ЖДА могут быть отнесены в одну из двух групп: двухвалентного или трехвалентного железа. Первыми появились препараты в виде солей двухвалентного железа: сульфата, фумарата, глюконата, хлорида железа. Широкая распространенность препаратов на основе солей двухвалентного железа обусловлена в первую очередь высокой степенью растворимости и диссоциации, что и определяет хорошее всасывание в кишечнике. Вместе с тем пероральный прием железосодержащих препаратов нередко сопровождается побочными эффектами. Наиболее распространенными из них являются металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боли в животе, запор или диарея. Реже встречаются такие побочные эффекты, как гипотензия и геморрой [20]. Обычно эти побочные эффекты зависят от дозы и проявляются при приеме натощак. Кроме того, обнаружено, что применение солевых препаратов двухвалентного железа, особенно с профилактической целью (перорально), сопровождается нарастающим оксидативным стрессом [21, 22].

В попытке избежать побочных эффектов предлагаются альтернативные режимы приема, в т.ч. прерывистые или низкодозированные, но они более эффективны как превентивные, а не лечебные схемы [23, 24].

Так как одной из главных причин плохой переносимости препаратов железа служат свободные ионы, входящие в их состав и освобождающиеся при всасывании простой соли в ЖКТ, в последние годы все большее распространение получают неионные препараты железа – трехвалентное железо в соединении с веществом большой молекулярной массы. К таким препаратам относится железа гидроксид полимальтозат (ЖГП). В связи с большой молекулярной массой гидроксид полимальтозат диффундирует через слизистую оболочку ЖКТ в 40 раз медленнее, чем двухвалентное железо, которое проникает по градиенту концентрации. Структура комплекса подобна таковой у естественного соединения железа (ферритина) и абсорбируется только путем активного всасывания (преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишке). Механизм активного всасывания не допускает передозировки или интоксикации препаратом. Комплекс ЖГП стабилен, в физиологических условиях не высвобождает ионы железа и не обладает прооксидантными свойствами, присущими солям железа-II. Этими качествами объясняются меньшая частота побочных эффектов и более высокий уровень приемлемости препаратов на его основе [9].

В ряде сравнительных исследований препаратов железа-II и -III показаны преимущества последнего по отношению к частоте побочных эффектов. Так, среди детей от 1 до 6 лет A.V. Bopche и соавт. выявили побочные эффекты у 17% против 7,6% соответственно [25], B. Yasa и соавт. обнаружили их двукратное превышение в группе, использовавших железо-II [26]. Аналогичные результаты получены J.E. Toblli и соавт. (34,1 против 14,9% соответственно; p <0,0001) [27]. В результате приемлемость ЖГП по шкале Wong–Baker достоверно лучше (1,63±0,56 против 2,14±0,75; p=0,001).

Фармакоэкономическая эффективность была рассчитана в работе С. Kambar и соавт., которые показали, что начальная меньшая стоимость железа-II по сравнению с -III нивелируется в последующем за счет необходимости использования лекарственных средств для купирования побочных эффектов, и в конечном итоге разница не была статистически значимой [28]. Снижение частоты побочных эффектов улучшает приверженность лечению (соблюдение пациентами режима приема препарата) и обеспечивает регулярное лечение. В результате, несмотря на бóльшую стоимость, лечение ЖГП экономически оправданно, особенно при сопутствующей патологии ЖКТ.

Исследование эффективности пероральной формы ЖГП (200–300 мг/сут) в лечении ЖДА у беременных показало, что первые признаки коррекции анемии появляются уже в конце первой недели лечения. В первую очередь это отмечено у женщин с легкой степенью анемии, у которых в 15% случаев был достигнут нормальный уровень Hb [29]. Через две недели показатели Hb нормализовались у 39,4% женщин. Через 28 дней только у 9,1% сохранились признаки анемии.

Профилактическое применение 100 мг ЖГП в группе риска позволяет предупредить развитие ЖДА у 87% женщин. Эффективная профилактика и лечение сочетаются с благоприятными клиническими результатами: быстрой динамикой разрешения клинических проявлений, меньшей частотой фетоплацентарной недостаточности и преэклампсии.

В исследовании В.А. Бурлева и соавт. показано, что прием 100 мг ЖГП беременными с латентным дефицитом железа позволяет поддерживать необходимые уровни сывороточного железа, ферритина в отсутствие изменений содержания трансферрина и коэффициента насыщения трансферрина железом. Прием 200–300 мг железа при ЖДА позволяет достоверно повысить уровни этих показателей [30].

В 2011 г. получены результаты многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования эффективности и безопасности полимальтозного комплекса и сульфата железа у беременных с ЖДА [31]. Результаты показали, что после приема эквивалентных доз препаратов железа (III и II) прирост показателей Hb на 60-й и 90-й дни лечения был одинаковыми, тогда как концентрация ферритина оказалась выше в группе женщин, принимавших полимальтозат железа. Приверженность лечению (по числу возвращенных упаковок препаратов) была достоверно хуже в группе женщин, принимавших сульфат железа (1,53 против 2,97; р=0,015). Наконец частота побочных эффектов также оказалась достоверно выше при лечении солью двухвалентного железа (29,3 против 56,4%; р=0,015). Также более высокую переносимость, лучшую абсорбцию и предсказуемость гематологического ответа показал ЖГП по сравнению с фумаратом, аминохелатом, сукцинатом и глюконатом железа [32–34].

Таким образом, при одинаковой клинико-лабораторной эффективности препаратов с солями железа-II препараты ЖГП показывают более высокую степень переносимости, что в отсутствие риска передозировки и необходимости соблюдения режима приема препарата натощак повышает степень приверженности лечению и расширяет возможности применения для профилактики и лечения железодефицитных состояний у беременных.

Эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови. Для восполнения запасов железа пероральный прием препаратов следует продолжать в течение 3 месяцев после коррекции анемии.

Медикаментозная профилактика ЖДА во время беременности, согласно рекомендациям ВОЗ, заключается в назначении 60 мг/сут элементарного железа не позднее начала II триместра беременности [3]. К группам высокого риска по развитию анемии беременных относятся пациентки с анемией в анамнезе; меноррагией в анамнезе; многорожавшие; женщины с экстрагенитальной патологией, хроническими инфекционными заболеваниями; беременные с уровнем Hb в I триместре <120 г>

В настоящее время, согласно рекомендациям ВОЗ, во всех регионах в течение 6 месяцев (II и III триместры) беременная должна получать стандартный комплекс, состоящий из железа (60 мг) и фолиевой кислоты (400 мкг) [1, 3].

Согласно приказу Минздрава РФ «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю “акушерство и гинекология” (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» № 572н от 01.11/2012, ведение беременных с анемией на амбулаторном этапе включает клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой, подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов 1 раз в месяц; биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, билирубин общий и прямой); другие исследования по назначению врача-терапевта. Ведение на стационарном этапе обследования и лечения включает назначение диеты, богатой белками, железом, витаминами и фолатами; препаратов, содержащих железо; лечение основного и сопутствующих заболеваний; выполнение спектра исследований для постановки диагноза ЖДА; консультации специалистов: врача-трансфузиолога (при снижении уровня Hb до 70 г/л и ниже) [38].

Таким образом, ЖДА является одновременно и медицинской, и социальной проблемой. Ее решение требует привлечения врачей различных специальностей, организаторов здравоохранения, научных работников. Широкая распространенность дефицита железа, особенно среди беременных женщин, тяжелые и часто необратимые последствия анемии для новорожденных и детей раннего возраста требуют более пристального внимания к данной проблеме на государственном уровне.

Список литературы

1. Дефицит микроэлементов. Железо-дефицитная анемия. ВОЗ. 2017. Официальный сайт: http://www.who.int/. Defitsit mikroelementov. Zhelezodefitsitnaya anemiya. VOZ. 2017. Ofitsial’nyy sayt: http://www.who.int/.

2. WHO. The global prevalence of anaemia in 2011. Geneva: World Health Organization: Geneva, 2015. 43 р.

3. UNICEF/UNU/WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers. Geneva: WHO/NHD, 2001. 114 р. http://www.who.int/

4. Основные показатели здоровья матери и ребенка, деятельность службы охраны детства и родовспоможения в Российской Федерации. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации, ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения». М., 2016. http://www.minzdravsoc.ru/

5. Brabin B.J., Hakimi M., Pelletier D. An analysis of anemia and pregnancy-related maternal mortality. J. Nutr. 2001;131(2 Suppl. 2):604–14.

6. Chen L.P., Murray-Kolb L.M., Chen P., Caulfield L.E. The Impact of Anemia on Maternal Mortality: An Updated Review. FASEB J. 2011;1:779.

7. Rahman M.M., Abe S.K., Rahman M.S., Kanda M., Narita S., Bilano V., et al. Maternal anemia and risk of adverse birth and health outcomes in low- and middle-income countries: systematic review and meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr. 2016;103(2):495–504.

8. Scott S.P., Chen-Edinboro L.P., Caulfield L.E., Murray-Kolb L.E. The Impact of Anemia on Child Mortality: An Updated Review. Nutrients. 2014;6(12):5915–32.

9. Bencaiova G., Breymann C. Mild Anemia and Pregnancy Outcome in a Swiss Collective. Journal of Pregnancy. 2014;Article ID 307535. 7 p.

10. Haider B.A., Olofin I., Wang M., Spiegelman D., Ezzati M., Fawzi W.W., Anaemia, prenatal iron use, and risk of adverse pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013;346:f3443.

11. Goonewardene M., Shehata M., Hamad A. Anaemia in pregnancy. Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2012;26(1):3–24.

12. Osungbade K.O., Oladunjoye A.O. Preventive Treatments of Iron Deficiency Anaemia in Pregnancy: A Review of Their Effectiveness and Implications for Health System Strengthening. J. Pregnancy. 2012;2012:454601.

13. Walsh T., O’Broin S.D., Cooley S. Laboratory assessment of iron status in pregnancy. Clin. Chem. Lab. Med. 2011;49(7):1225–30.

14. Шилова Е., Рукавицын О., Поп В.П., Шатохин Ю.В., Шатохина О.Н. Гематология: национальное руководство. М., 2015. 778 с.

15. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2014. Доступно по: http://nodgo.org/

16. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin no. 95: anemia in pregnancy. Obstet. Gynecol. 2008;112(1):201–7.

17. Ayub R., Tariq N., Adil M.M., Iqbal M., Junaid A., Jaferry T. Efficacy and safety of Total Dose Infusion of low molecular weight iron dextran in the treatment of iron deficiency anemia during pregnancy. J. College of Phys. Surg. Pakistan. 2008;18(7):424–27.

18. Milman N. Prepartum anaemia: prevention and treatment. Ann. Hematol. 2008;87(12):949–59.

19. Арчегова Э.Г., Болиева Л.З. Региональные аспекты профилактики и лечения анемии беременных: фармакоэпидемиологическое исследование. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2016;2:23–9.

20. Banhidy F., Acs N., Puhó E.H., Czeizel A.E. Iron deficiency anemia: pregnancy outcomes with or without iron supplementation. Nutrition. 2011;27(1):65–72.

21. Bhatla N., Kaul N., Lal N., Kriplani A., Agarwal N., Saxena R., Gupta S.K. Comparison of effect of daily versus weekly iron supplementation during pregnancy on lipid peroxidation. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2009;35(3):438–45.

22. Tiwari A.K., Mahdi A.A., Chandyan S., Zahra F., et al. Oral iron supplementation leads to oxidative imbalance in anemic women: a prospective study. Clin. Nutr. 2011;30(2):188–93.

23. Peña-Rosas J.P., Viteri F.E. Effects and safety of preventive oral iron or iron+folic acid supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev.2009;(4):CD004736.

24. Reveiz L., Gyte G.M.L., Cuervo L.G., Cassasbuenas A. Treatments for iron-deficiency anaemia in pregnancy. 2011;10:CD003094.

25. Bopche A.V., Dwivedi R., Mishra R., Patel G.S. Ferrous sulfate versus iron polymaltose complex for treatment of iron deficiency anemia in children. Indian. Pediatr. 2009;46(10):883–85.

26. Yasa B., Agaoglu L., Unuvar E. Efficacy, tolerability, and acceptability of iron hydroxide polymaltose complex versus ferrous sulfate: A randomized trial in pediatric patients with iron deficiency anemia. Int. J. Pediatr. 2011:524520.

27. Toblli J.E., Cao G., Olivieri L., Angerosa M. Comparative study of gastrointestinal tract and liver toxicity of ferrous sulfate, iron amino chelate and iron polymaltose complex in normal rats. Pharmacology. 2008;82(2):127–37.

28. Kambar C., Zahedabano, Meenakumari A. Comparative study of efficacy and safety of Iron polymaltose complex with ferrous sulphate in antenatal women with moderate anemia. IOSR J. Dental and Medical Sciences. 2013;9(1):9–13.

29. Баев О.Р. Диагностика и лечение железодефицитной анемии беременных. Вопр. гинекол., акушерства и перинатол. 2005;4(2):14–9.

30. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Орджоникидзе Н.В., Серов В.Н. и др. Лечение беременных с латентным дефицитом железа. Росс. вест. акушера-гинеколога. 2006;1:64–8.

31. Ortiz R., Toblli J.E., Romero J.D., Monterrosa B., Frer C., Macagno E., Breymann C. Efficacy and safety of oral iron(III) polymaltose complex versus ferrous sulfate in pregnant women with iron-deficiency anemia: a multicenter, randomized, controlled study. J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2011;24(11):1–6.

32. Haliotis F.A., Papanastasiou D.A. Comparative study of tolerability and efficacy of iron protein succinylate versus iron hydroxide polymaltose complex in the treatment of iron deficiency in children. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 1998;36(6):320–25.

33. Jaber L., Rigler S., Taya A., Tebi F., Baloum M., Yaniv I., Haj Yehia M., Tamary H. Iron polymaltose versus ferrous gluconate in the prevention of iron deficiency anemia of infancy. J. Pediatr. Hematol. Oncol. 2010;32(8):585–88.

34. Toblli J.E., Cao G., Olivieri L., Angerosa M. Comparative study of gastrointestinal tract and liver toxicity of ferrous sulfate, iron amino chelate and iron polymaltose complex in normal rats. Pharmacology. 2008;82(2):127–37.

35. Choudhury N., Aimone A., Hyder S.M., Zlotkin S.H. Relative efficacy of micronutrient powders versus iron-folic acid tablets in controlling anemia in women in the second trimester of pregnancy. Food Nutr. Bull. 2012;33(2):142–49.

36. Shao J., Lou J., Rao R., Geogrieff M.K., et al. Maternal serum ferritin concentration is positively associated with newborn iron stores in women with low ferritin status in late pregnancy. J. Nutr. 2012;142(11):2004–9.

37. Breymann C., Honegger C., Holzgreve W., Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum. Arch. Gynecol. Obstet. 2010;282(5):577–80.

38. Приказ Министерства здравоохранения РФ «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю “акушерство и гинекология“ (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» № 572н от 01.11.2012. Зарегистрировано в Минюсте РФ 02.04. 2013. Регистрационный № 27960. http://www.garant.ru/

Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: Г.Б. Дикке – заслуженный деятель науки и образования, д.м.н., проф. кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины факультета повышения квалификации медицинских работников ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва; тел. 8 (495) 434-53-00; e-mail: galadikke@yandex.ru

Нет комментариев

Комментариев: 0

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь