Анемия у больных хронической сердечной недостаточностью

В обзоре приводятся данные о распространенности и патогенезе анемии у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), ее влиянии на течение заболевания и прогноз у данной категории пациентов. Распространенность анемического синдрома среди пациентов c ХСН достигает, по некоторым сведениям, 50 %. Наличие анемии увеличивает летальность больных ХСН, сопровождается более частыми повторными госпитализациями, усугубляет тяжесть и способствует прогрессированию основного заболевания. Патогенетические механизмы анемии при ХСН неоднозначны и могут быть связаны с дефицитом железа и эритропоэтина, перераспределением железа (анемии хронических заболеваний), а также рядом других факторов, которые следует учитывать при ведении больных ХСН с наличием анемии.

Распространенность и причины анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении больных, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ассоциируется с высокими показателями заболеваемости и смертности. Кроме того, в настоящее время ХСН уже не являются исключительно “кардиологической” проблемой и приобретает ряд междисциплинарных аспектов для специалистов различных областей клинической медицины. Все большее внимание исследователей привлекает сочетание ХСН и анемии, которая зачастую лечится неадекватно или вообще не корригируется, а порой даже не выносится в диагноз. Между тем анемия вносит потенциальный вклад в развитие и прогрессирование ХСН [1].

Распространенность анемии среди пациентов c ХСН, по разным данным, составляет от 10 до 50 %. Такой большой разброс показателей можно объяснить отсутствием единого подхода к диагностике анемий, различиями в возрастном и половом составе пациентов [2], наличием сопутствующей патологии, в частности хронической почечной недостаточности, артериальной гипертензии [3] и степенью тяжести ХСН [4]

Причины и патогенетические механизмы анемии при ХСН неоднозначны. По данным J. Ezekowitz, у 58 % пациентов встречается анемия хронических заболеваний (АХЗ), у 21 % – железодефицитная анемия (ЖДА) [3]. Согласно сведениям J.N. Nanas, ЖДА диагностирована в 73 % случаев, АХЗ – в 18,9 %, у 5,7 % пациентов выявлена гемодилюция, а у 2,4 % – анемия трактовалась как следствие приема лекарств [5].

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается у пациентов с ХСН довольно редко [6]. Дефицит железа среди больных ХСН диагностировался, по разным данным, в 5–21 % случаев [3, 5, 7, 8]. ЖДА у больных ХСН может развиваться в результате синдрома мальабсорбции и скрытых желудочно-кишечных кровотечений, вызванных приемом ацетилсалициловой кислоты. В исследовании R. de Silva и соавт. показано, что в 43 % случаев встречается снижение концентрации либо сывороточного железа, либо ферритина, однако микроцитарная анемия обнаруживается лишь в 6 % случаев [9]. В то же время, согласно данным J.N. Nanas и соавт., снижение запаса железа в костном мозге обнаруживается у 73 % пациентов. При этом уровень сывороточного железа, ферритина и эритропоэтина (ЭПО) в сыворотке оставался в пределах нормы, а средний объем эритроцита соответствовал нижней границе нормы, что не укладывалось в микроцитарный характер анемии [5]. Эти данные свидетельствуют скорее о возможном “перераспределении” железа при ХСН из костного мозга в другие макрофагальные депо, где оно оказывается недоступным для эритропоэза даже при нормальном уровне сывороточного железа и ферритина, как это происходит при АХЗ [10].

Таким образом, абсолютный или относительный дефицит железа довольно часто встречается среди пациентов с ХСН и приводит к развитию анемического синдрома.

Нарушение функции почек

У больных ХСН нередко имеет место дисфункция почек с нарушением выработки ЭПО. Последний синтезируется преимущественно специализированными фибробластами, расположенными внутри коркового и мозгового слоев почек [11]. Основным ...

Дворецкий Л.И., Дятлов Н.В.