Акушерство и Гинекология №5 / 2012
Антагонисты рецепторов прогестерона в структуре комплексного органосохраняющего лечения миомы матки
Московский государственный медико-стоматологический университет Россия г. Москва
Представлен алгоритм органосохраняющего лечения миомы матки в зависимости от размеров узлов. Патогенетически и клинически обоснована эффективность блокатора рецепторов прогестерона – гинестрила, в самостоятельном лечении маленьких узлов миомы и в качестве противорецидивной терапии после миомэктомий у женщин репродуктивного возраста. Предложенные лечебные подходы направлены на расширение возможности проведения органосохраняющего лечения больных миомой матки.
Чтобы не пропустить быстрый рост узлов, больным миомой матки регулярно проводят динамические гинекологические исследования. После каждого осмотра в амбулаторной карте отмечают размеры тела матки, описывают и иногда даже зарисовывают положение отдельных узлов [1]. Так, как правило, продолжается пока размер миомы матки не достигает размеров, соответствующих 12–14 и более нед беременности, и тогда пациентку направляют на гистерэктомию.
Наряду с этим в последние годы появился новый взгляд на ведение пациенток с клинически незначимыми миоматозными узлами. При лечении больных миомой матки всегда необходимо помнить главную заповедь: каким бы ни был размер обнаруженной миомы матки, необходимо принимать меры – нет выжидательной тактике [10]!
С целью облегчения клинической практики предлагается новая «прикладная» классификация миомы матки (клинически незначимые, маленькие, средние, большие, гигантские и т.д.), с помощью которой легко определиться в выборе метода лечения этого заболевания [10]. Общепринятая точка зрения о миоме матки как о гормонально-зависимой опухоли, а также знания ряда патогенетических механизмов ее роста явилось основанием для использования при лечении этого заболевания гормональных препаратов [7].
Клинически незначимые миоматозные узлы
Основной задачей лечения является стабилизация размера клинически незначимых миоматозных узлов (интерстициальных до 1–1,5 см в диаметре, как правило, являющихся ультразвуковой находкой) на максимально длительный срок. С этой целью могут использоваться современные микродозированные комбинированные гормональные контрацептивы, внутриматочная гормональная рилизинг-система [9].
Средние миоматозные узлы
К этой категории относятся преимущественно интерстициальные миоматозные узлы размером от 1,5 до 3 см в диаметре. Основной целью медикаментозной терапии этой категории миоматозных узлов является максимальное уменьшение размеров до клинически незначимых. К препаратам, использующимся для медикаментозного лечения этой группы миоматозных узлов, относятся: агонисты гонадотропин-рилинг гормона (аГнРГ), антигонадотропины, антагонисты рецепторов прогестерона, антагонисты гонадотропин-рилизинг гормона (антГнРГ), блокаторы ароматазы, интерфероны, антифибротики.
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
Наиболее широко в клинической практике используются агонисты ГнРГ.В настоящее время синтезировано более 2000 аГнРГ и более 12 имеется в продаже. При непрерывном применении этих
препаратов развивается гипоэстрогения, коррелирующая с уменьшением размеров матки и небольших узлов миомы матки (в среднем на 52,6%). Подавление гонадотропной функции гипофиза, помимо снижения уровня эстрадиола, вызывает блокаду продукции прогестерона, что играет важную роль в механизме действия аГнРГ. Эти препараты уменьшают продукцию инсулино-подобного фактора роста 1 (ИПФР-1) и эпидермального фактора роста (ЭФР), являющихся медиаторами эстрадиола и прогестерона.
Существует три способа введения препаратов: интраназальный, подкожный и внутримышечный. Терапия начинается на 2–4-й день менструального цикла [8]. Безусловно, терапия миомы матки агонистами ГнРГ – патогенетически обоснована. Однако после прекращения лечения агонистами гонадолиберина у молодых женщин миомы обычно снова начинают увеличиваться. Из побочных эффектов следует также отметить: эстроген-дефицитные состояния, проявляющиеся горячими приливами, потливостью, сухостью во влагалище, головной болью, депрессией. При длительном лечении (более 6 мес) снижается плотность костной ткани, особенно у женщин пременопаузального возраста [8].
Сегодня большинство исследователей полагают, что угроза здоровью женщины, связанная с наличием побочных эффектов от терапии аГнРГ, делает нецелесообразным ее продолжение свыше 6 мес. Однако прекращение лечения, ведущее к нормализации цикла и гормонального статуса, быстро возобновляет рост миомы и возврат связанных с ней болезненных явлений. Неизбежно возникает вопрос либо о продолжении терапии, либо о необходимости проведения оперативного вмешательства. Ум...
