Антиаритмическая терапия у пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий: определение достижимой цели и оценка имеющихся средств

Одной из реально достижимых целей лечения пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий должно являться предупреждение прогрессирования до постоянной формы этой аритмии, которая ассоциируется с повышением риска развития осложнений и ухудшением прогноза. В обзоре представлены легко определяемые предикторы прогрессирования фибрилляции предсердий, рассматриваются доступные варианты лечения, их эффективность и безопасность.

За период с 1990 по 2010 г. распространенность фибрилляции предсердий (ФП) в мире, связанные с ней заболеваемость и смертность, несмотря на все усилия медицинской науки и здравоохранения, увеличились примерно в 2 раза [1]. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в Западной Европе, ФП выявляется в общей популяции уже в 2,0—4,7% случаев [2].

Согласно прогнозам, к 2050 г. число больных ФП может возрасти более чем в 2 раза [3]. ФП является одной из главных причин инсульта, хронической сердечной недостаточности (ХСН), даже у больных моложе 65 лет без сопутствующих заболеваний сопровождается повышением смертности в 2 раза по сравнению с населением в целом [4].

В 6 рандомизированных клинических исследованиях у больных ФП (PIAF, AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFÉ, AF CHF) тактика лечения с целью восстановления и поддержания синусового ритма не снижала смертность по сравнению с тактикой урежения частоты желудочковых сокращений при сохранении ФП. Такой результат связан как с недостаточной эффективностью и безопасностью современных антиаритмических препаратов, так и с ограничениями дизайна перечисленных исследований [5]. Между тем даже в них убедительно показано уменьшение симптомов и улучшение качества жизни при тактике поддержания синусового ритма, а также достоверное снижение общей смертности на 47% (p<0,0001) при реальном сохранении нормального синусового ритма в период наблюдения [6].

В целом далекие от желаемых результаты лечения ФП нередко объясняют недостаточным пониманием механизмов ее развития. При этом уже хорошо изучены клеточные и молекулярные механизмы инициации ФП [7]. Применительно к клинической практике особое внимание привлекает концепция прогрессирования ФП от пароксизмальной к постоянной клинической форме.

Пароксизмальная ФП может продолжаться до 7 сут, но отличается самопроизвольным прекращением, обычно в течение первых 48 ч. При пароксизмальной форме ФП, длящейся более 48 ч, вероятность спонтанного прекращения аритмии низкая, однако существенно возрастает риск системных тромбоэмболий, что требует рассмотрения возможности проведения антитромботической терапии. Персистирующая ФП в отличие от пароксизмальной самостоятельно не прекращается, продолжается более 7 сут и для ее устранения необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия. Диагноз длительной персистирующей ФП устанавливают в случае, если ФП продолжается в течение года и более, но выбрана стратегия восстановления синусового ритма и его сохранения с использованием антиаритмических препаратов и/или абляции в левом предсердии. Постоянную форму ФП констатируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии или когда предшествующие попытки кардиоверсии или кардиохирургического лечения оказались безуспешными [8, 9].

В последние годы наибольшее распространение получила антитромботическая терапия ФП, реально изменяющая прогноз у пациентов. Подчеркивается, что риск развития инсульта зависит не от формы ФП (пароксизмальная, персистирующая или постоянная), а от других клинических факторов, суммированных в шкалах оценки риска развития инсульта CHADS2 и более современной CHA2DS2-VASc [8, 9].

Действительно, по данным исследования ACTIVE W, частота развития инсульта у больных пароксизмальной (n=1202, средняя оценка по CHADS2 1,79±1,03 балла) а также персистирующей и постоянной формами ФП (n=5495, средняя оценка по CHADS2 2,04±1,12 балла; р<0,00001) существенно не различалась (р=0,496), в том числе после коррекции с учетом исходных клинических различий (р=0,755) [10]. Можно предполагать, что при пароксизмальной форме ФП имеется более короткий период времени застоя крови в предсердиях при их фибрилляции, но быстрое восстановление механической систолы предсердий способствует дислокации свежих тромбов в артериальную систему. При персистирющей/постоянной форме ФП длительный/непрерывный застой крови в предсердиях создает и постоянные условия для тромбообразования в предсердиях, но длительное/постоянное отсутствие механической систолы предсердий позволяет образовавшимся тромбам организовываться, срастаться со стенкой предсердия и даже рассасывать ся под влиянием фибринолитической системы орган...

0,0001)>

Канорский С.Г.