Антибактериальная терапия при синдроме диабетической стопы

Для лечения инфекции при синдроме диабетической стопы у больных сахарным диабетом применяют все классы современных антибактериальных средств. Выбор конкретного препарата и схема лечения определяют видом возбудителя, а также глубиной и тяжестью поражения тканей стопы. Так, при неглубоком поражении назначают внутрь защищенные пенициллины, цефалоспорины первого поколения или линкозамиды, при тяжелых поражениях – комбинации линкозамидов, аминогликозидов и пенициллинов либо карбапенемы парентерально. Обязательное условие успешности антимикробной терапии – нормализация уровня глюкозы.

Синдром диабетической стопы (СДС) занимает одно из ведущих мест среди инвалидизирующих хронических осложнений сахарного диабета (СД). От 40 до 60 % (в ряде регионов до 90 %) всех нетравматических ампутаций проводится у больных СД. По данным эпидемиологических исследований, частота ампутаций достигает 206 случаев на 100 тыс. населения в год. У 15–19 % пациентов, госпитализированных для хирургического вмешательства на нижних конечностях, впервые выявляют СД. В Международном соглашении по диабетической стопе СДС определен как инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанные с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Классификация

В настоящее время нет единой классификации, учитывающей все особенности этиопатогенеза СДС. Предложены следующие классификации, основанные на различных механизмах формирования данного осложнения.

1. По форме поражения. В зависимости от преобладания периферической нейропатии либо патологии периферических сосудов различают следующие формы СДС:

• нейропатическую;
• ишемическую (в изолированном виде встречается крайне редко);
• нейро–ишемическую.

2. По глубине распространения язвенного дефекта (классификация Wagner). В зависимости от глубины поражения язвенному дефекту присваивают степень от 0 до V:

• 0 степень – интактная неповрежденная кожа;
• I степень – поверхностная язва (процесс захватывает эпидермис и дерму);
• II степень – инфекционный процесс захватывает кожу, подкожную клетчатку, мягкие ткани;
• III степень – глубокая язва, абсцесс, остеомиелит, септический артрит;
• IV степень – сухая/влажная гангрена: некроз всех слоев кожи отдельных участков стопы (например, часть пальца/палец);
• V степень – сухая/влажная гангрена части стопы/всей стопы.

3. По тяжести инфекционного процесса (Karchmer and Gibbons):

• инфекция, не угрожающая ампутацией конечности. Для нее характерны признаки воспаления и целлюлит протяженностью менее 2 см. Как правило, это поверхностные язвенные дефекты, не требующие госпитализации;
• инфекция, угрожающая ампутацией конечности. Воспалительные изменения тканей охватывают большую поверхность (более 2 см) и распространяются на глубокие структуры (подкожную клетчатку, фасции, суставы, кости) с наличием некрозов и гнойного отделяемого. В качестве примеров можно привести плантарный абсцесс, септический артрит, флегмону стопы, остеомиелит. В этих случаях требуется госпитализация.

Патогенез

Схематично патогенез нейропатической формы СДС можно представить следующим образом: у больного СД хроническая гипергликемия вызывает демиелинизацию нервных волокон, которая, с одной стороны, приводит к деформации стоп (следствие поражения моторных волокон), с другой – к снижению либо полной потере защитной чувствительности (следствие поражения сенсорных волокон). Деформации меняют физиологическую архитектонику стопы. При этом плантарное давление в определенных точках многократно повышается, оказывая постоянное травматизирующее воздействие на мягкие ткани. При действии внешнего травмирующего агента (например, потертость обувью) на деформированную стопу с ослабленной либо отсутствующей чувствительностью возникает язвенный дефект, на который больной, как правило, не обращает внимания.

Прогноз зависит от обширности и глубины поражения. В большинстве случаев при своевременном обращении и комплексном подходе к терапии он благоприятный.

В основе нейро–ишемических язвенных дефектов лежит нарушение магистрального кровотока в артериях нижних конечностей (патология периферических сосудов).

Присоединение инфекции значительно ухудшает изначально сниженный кровоток: высвобождение лизосомальных ферментов из погибающих клеток вызывает вазодилатацию и повышает проницаемость сосудов. Возникающий при этом отек механически сдавливает мелкие сосуды, усугубляя гипоксию тканей. Бактериальные эндотоксины оказывают прямое повреждающее действие на клетки, что приводит к некрозу мягких тканей. Попадание бактериальных токсинов непосредственно в сосудистое русло приводит к септическому тромбозу, который полностью блокирует кровоток и увеличивает зону некроза тканей.

Инфицированная нейро–ишемическая язва является одной из ведущих причин, приводящих к ампутациям нижних конечностей. Прогноз в отношении сохранения конечности зависит от:

• степени ишемии;
...

!-->

Е.Ю. Комелягина, В.А. Митиш, М.Б. Анциферов