Антигипертензивные эффекты фиксированной комбинации лизиноприла и амлодипина у больных ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования

В статье обсуждается значение артериальной гипертензии (АГ) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) при операции коронарного шунтирования (КШ). По данным литературы и результатам собственного регистра показано, что АГ является одним из наиболее распространенных факторов риска у больных ИБС, направляемых на хирургическую реваскуляризацию миокарда. Несмотря на то что польза от мероприятий по контролю АГ у больных ИБС после КШ доказана, приверженность больных выполнению рекомендаций по коррекции АГ остается низкой. Проведена оценка эффектов фиксированной комбинации лизиноприла и амлодипина. При использовании данной фиксированной комбинации у 30 больных ИБС после КШ отмечалась высокая антигипертензивная эффективность и безопасность препарата. Практически у всех пациентов удалось достигнуть ответа на терапию и целевого уровня артериального давления в соответствии с заданными критериями. У большинства больных произошла нормализация уровня АД.

В последние годы в Российской Федерации значительно увеличилось число пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования (КШ). Между тем хирургическая реваскуляризация миокарда не останавливает непрерывно прогрессирующего течения ишемической болезни сердца (ИБС). У больного сохраняется вероятность рецидива ИБС по причине несостоятельности шунтов и неполной реваскуляризации в первые 5 лет после КШ, прогрессирования атеросклеротических изменений в нативных нешунтированных коронарных артериях и/или появления стенозирующих поражений в сформированных шунтах в отдаленные сроки [1, 2]. По данным литературы, через 15 лет после КШ клинические признаки ИБС выявляются у 62% больных, инфаркт миокарда (ИМ) развивается у 36%, повторное КШ или чрескожные коронарные вмешательства переносят 28% пациентов [3—5]. Возобновление клинических проявлений ИБС после успешно проведенной операции в большинстве случаев ассоциируется с изменениями венозных шунтов. Около 10% шунтов из большой подкожной вены подвергается окклюзии в первый месяц после операции, 10% — в первый год, еще 25% — в последующие 6 лет. Через 10 лет после операции только около 45% аутовенозных шунтов остаются проходимыми [6]. Характерная динамика патологических процессов в венозных шунтах после операции по­служила основой для формирования понятия «болезнь венозного шунта». Это состояние включает три взаимосвязанных процесса: тромбоз, гиперплазию интимы («артериализацию») и атеросклеротическое поражение шунта. Они имеют очерченные временны'е рамки и представляют собой последовательную эволюцию изменений в венозном шунте после выполнения операции [7]. Выявление предикторов раннего и отдаленного стеноза шунтов и нативных коронарных артерий представляется чрезвычайно актуальной задачей в связи с высокими рисками повторной реваскуляризации миокарда.

Артериальная гипертензия (АГ) — общеизвестный фактор риска (ФР) возникновения и прогрессирования коронарного атеросклероза. По данным российского проспективного наблюдения у больных ИБС, ассоциированной с АГ, при эффективном контроле артериального давления (АД) в отличие от пациентов с неэффективным контролем АД через 3—5 лет после КШ реже диагностировался рецидив стенокардии, отмечалась более высокая толерантность к физической нагрузке, в меньшей степени были выражены процессы патологического ремоделирования левого желудочка, достоверно реже отмечалось прогрессирование коронарного атеросклероза и стеноз шунтов [8]. У больных АГ по сравнению с пациентами без АГ наблюдается более выраженное утолщение стенок в венозных шунтах после КШ [9]. В одном из недавно опубликованных регистров больных ИБС, подвергшихся повторной реваскуляризации после КШ, показано, что АГ является наиболее значимым предиктором подобного вмешательства (табл. 1) [10].

Коррекция АГ у больных ИБС после КШ является стратегической задачей предупреждения клинического рецидива заболевания и снижения риска повторной реваскуляризации. Особое место среди антигипертензивных препаратов у больных ИБС, в том числе после реваскуляризации миокарда, занимают β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы медленных кальциевых каналов (БКК).

Ведущие позиции β-адреноблокаторов в ряду антигипертензивных препаратов очевидны, особенно у больных сочетанной АГ и ИБС. В настоящее время накапливается все больше данных, свидетельствующих о необходимости более широкого применения ингибиторов АПФ у пациентов ИБС после КШ, включая больных с сохраненной сократительной способностью миокарда [11]. Положительные эффекты ингибиторов АПФ у больных после КШ связывают, в том числе с их потенциальной способностью предупреждать вазоконстрикцию, прогрессирование атеросклероза в нативных сосудах, а также ограничивать гиперплазию интимы шунтов и усиливать ангиогенез [12]. Известно, что ангиотензин II (АТII) присутствует в местах атеросклеротического повреждения, в том числе в макрофагах атеросклеротических бляшек. Он является одним из важнейших модуляторов пролиферации клеток. Хирургическая реваскуляризация миокарда приводит к непривычному повышению давления на стенки венозных шунтов, которое вызывает феномен up-регуляции пролиферативного эффекта АТII, что сопровождается увеличением восприимчивости сосудистой стенки к факторам роста и гиперплазией интимы. Рекомендации Европейского общества кардиологов (2014) определяют необходимость длительного применения ингибиторов АПФ после КШ у больных АГ, сахарным диабетом (СД), сердечной недостаточностью с клиническими проявлениями, дисфункцией левого желудочка и при наличии высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений [6]. Последнее предполагает назначение препаратов этой группы практически всем пациентам после хирургической реваскуляризации миокарда.

БКК являются основными средствами лечения больных ИБС. Помимо антиангинального и антиишемического действия пред...

Панов А.В., Алугишвили М.З., Абесадзе И.Т., Лоховинина Н.Л., Корженевская К.В., Титенков И.В., Кулешова Э.В., упляков Д.В., Хохлунов С.М., Крюков А.В., Либис Р.А., Исаева Е.Н., Басырова И.Р., Сафонова Д.В.