Антикоагулянтная терапия при проведении кардиоверсии у больных c фибрилляцией предсердий

Представлены данные о возможности антикоагулянтной терапии при проведении электрической кардиоверсии у больных с фибрилляцией предсердий с использованием нового антикоагулянта дабигатрана этексилата и рассмотрен случай успешного лизиса тромба в полости левого предсердия на фоне его применения.

Фибрилляция предсердий (ФП), являясь наиболее распространенной аритмией, ассоциируется с повышением риска смерти, развития инсульта, хронической сердечной недостаточности (СН) и необходимости обращения за медицинской помощью, в том числе стационарной, со снижением качества жизни [1—3].

Риск развития ишемического инсульта (ИИ) и системных эмболий не различается при постоянной, персистирующей или пароксизмальной ФП, в случае наличия или отсутствия симптомов, поэтому форма ФП не учитывается при оценке индивидуального риска развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО) [4—6].

Принятие решения о необходимости восстановления синусового ритма у больных ФП — сложная задача, требующая от врача учета целого ряда параметров, связанных с оценкой как потенциального риска/пользы для пациента, его ожиданий от лечения и способности его адекватно придерживаться, так и особенности течения заболевания.

С одной стороны, ФП приводит к целому комплексу патофизиологических изменений миокарда, ключевым из которых для развития ТЭО является дисфункция миокарда предсердий, особенно ушка левого предсердия (УЛП). Нарушения кровотока при ФП характеризуются стазом крови в левом предсердии (ЛП), снижением скорости кровотока в УЛП и наличием спонтанных эхосигналов при чреспищеводной эхокардиографии (ЧП-ЭхоКГ), активацией тромбоцитов и повышением уровня концентрации С-реактивного белка — маркера воспаления. При этом повышается уровень D-димера, фибриногена (маркеров тромбообразования и гиперкоагуляции), уровень маркеров повреждения эндотелия (Р-селектин, фактор Виллебранда), активируются тромбоциты [7—13]. Изменения эндокарда включают нарастающую дилатацию предсердий, повреждение эндокарда и отек/фиброэластическую инфильтрацию внеклеточного матрикса. Дискоординированная контрактильная деятельность предсердий способствует стазу крови в полости ЛП и, более всего, в УЛП, где локализуются практически 90% образующихся тромбов [11, 13].

По данным Американской ассоциации сердца за 2011 г., ФП увеличивает риск развития инсульта в 5 раз во всех возрастных группах по сравнению с общей популяцией [14—16]. Риск развития ИИ и системных эмболий, как отмечено ранее, не различается при постоянной, персистирующей или пароксизмальной ФП, поэтому форма ФП не учитывается при оценке индивидуального риска развития ТЭО [4, 5, 8].

С другой стороны, учитывая отсутствие достоверных различий по смертности, количеству госпитализаций, качеству жизни при сравнении 2 стратегий: контроль ритма и контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС) в крупных клинических исследованиях STAF PIAF (2000), AFFIRM (2002), RACE (2002), STAF (2003), HOT-CAFE (2004), AF-CHF (2008), J-RHYTHM (2009), выбор тактики контроля ритма или ЧСС не является строго регламентированным и предоставляется на усмотрение врача [1, 2, 17—24].

По последним данным, более 50% кардиологов отдают предпочтение контролю ритма сердца перед контролем ЧСС [25—27].

Согласно современным клиническим рекомендациям, в ряде ситуаций предпочтение следует отдавать контролю ритма: при сохранении выраженных симптомов ФП (индекс EHRA ≥2), несмотря на адекватный контроль ЧСС; при ФП, сопровождающейся СН, для купирования симптомов; у молодых пациентов, у которых не исключается возможность катетерной абляции; у пациентов с вторичной ФП, у которых удалось устранить триггер или субстрат аритмии (например, ишемию или гипертиреоз) [1, 2].

Независимо от вида кардиоверсии (фармакологическая или электрическая) существует повышенный риск развития тромбоэмболий. В связи с этим назначение антикоагулянтов (АК) признано обязательным перед плановой кардиоверсией, если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее неизвестна. Антикоагулянтную терапию (АКТ) следует продолжать, по крайней мере, в течение 4 нед после кардиоверсии, учитывая риск развития тромбоэмболий, связанный с дисфункцией ЛП и УЛП (так называемое оглушение предсердий) [28]. При наличии факторов риска (ФР) развития инсульта или рецидива ФП, что случается достаточно часто и зачастую протекает бессимптомно [29], лечение АК проводят пожизненно даже при сохранении синусового ритма после кардиоверсии [1, 2].

Если эпизод ФП продолжается менее 48 ч, то кардиоверсию можно выполнить в неотложном порядке под прикрытием внутривенного введения нефракционированного гепарина (НФГ) с последующей инфузией или подкожным введением низкомолекулярного гепарина (НМГ). У пациентов с ФП >48 ч и нарушением гемодинамики (стенокардия, инфаркт миокарда — ИМ, шок или отек легких) следует провести неотложную кардиоверсию. Перед восстановлением ритма назначают НФГ или НМГ. После кардиоверсии назначают пероральные АК. Длительность АКТ (4 нед или пожизненно) зависит от наличия ФР развития инсульта, рассчитанного по шкалам CHADS2 и CHA2DS2-VASс [1, 2] (рис. 1).

Рисунок 1.

Обязательная 3-недельная АКТ перед кардиоверсией может быть сокращена, если при ЧП-ЭхоКГ не будет ...

Фурман Н.В., Кувшинова Л.Е., Довгалевский Я.П.