Артериальная гипертензия при наличии добавочных почечных артерий: роль ренина и альдостерона

Цель исследования – изучение показателей ренина и альдостерона в плазме крови молодых пациентов с артериальной гипертензией (АГ) при наличии добавочных почечных артерий. Материал и методы. Обследованы 40 молодых пациентов (средний возраст 27,05±0,92 года) с АГ и добавочными почечными артериями. Результаты. У больных АГ с добавочными почечными артериями установлена достоверно более высокая концентрация ренина (60,63±7,69 пг/ мл), чем у пациентов с добавочными почечными артериями без АГ (24,51±2,78 пг/мл) и чем у здоровых людей (21,0±2,31 пг/мл). Гиперрениновый вариант АГ имел место у 62,5 % больных, норморениновый – у 20% и низкорениновый – у 17,5%. Максимально высокий уровень плазменного ренина отмечен у больных АГ с множественными добавочными почечными артериями и/или верхнеполюсной их локализацией, а также при сочетании с другими анатомическими особенностями органов мочевыводящей системы (деление почки на доли по фетальному типу, удвоение чашечно-лоханочного аппарата). Заключение. Исследование ренинового статуса у больных АГ с добавочными почечными артериями позволяет выделить патофизиологический механизм повышения артериального давления и определить более успешную стратегию антигипертензивной терапии.

Интерес к добавочным почечным артериям, чаще всего отходящим от переднебоковой поверхности брюшной аорты или от подвздошных артерий, с клинической точки зрения во многом определяется возможной их связью с развитием и нарастанием артериальной гипертензии (АГ) [1–3]. Вопрос о связи добавочных почечных артерий с АГ остается крайне противоречивым и малоизученным. Добавочные почечные артерии до настоящего времени не являются признанным вариантом реноваскулярной АГ [4].

Предполагается, что более тонкие, чем основные, добавочные почечные артерии приводят к снижению кровоснабжения определенного участка почки с последующим развитием ишемии и повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), ведущей к развитию АГ [5].

Значимость РААС в развитии АГ доказана в многочисленных исследованиях [6, 7]. Начальным звеном РААС служит юкстагломерулярный аппарат, в котором происходит биосинтез ренина, высвобождаемого сперва в почечный, а затем в системный кровоток. Ренин оказывает влияние на ангиотензиноген. При расщеплении последнего образуется ангиотензин I, превращающийся в результате воздействия соответствующего фермента в ангио­тензин II, который вызывает сужение артериол, выступая причиной повышения как систолического, так и диастолического компонентов артериального давления (АД). Непосредственное влияние ангиотензина II на кору надпочечников приводит к росту концентрации в крови кортизола и альдостерона [8].

Изучение функциональной активности РААС у пациентов с добавочными почечными артериями, визуализация которых стала возможной только в последние десятилетия, отмечено в единичных работах с весьма неоднозначными выводами. Наиболее интересными представляются результаты, свидетельствующие о возможной причинной роли множественных почечных артерий в нарушениях внутрипочечной гемодинамики с последующей гиперактивацией ренина и формированием АГ [3].

Вместе с тем в существующих исследованиях не содержится сравнительных данных об активности РААС в зависимости от количества и локализации добавочных почечных артерий, их сочетания с другими анатомическими особенностями органов мочевыводящей системы. Необходимость индивидуализированного подхода к выбору оптимальной тактики ведения молодых пациентов с АГ при наличии добавочных почечных артерий определила цель нашего исследования – изучение показателей ренина и альдостерона в плазме крови у этой категории больных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследованы 40 пациентов (33 мужчины и 7 женщин) в возрастном диапазоне 18–35 лет (средний возраст 27,05±0,92 года) с АГ и добавочными почечными артериями, подписавшие информированное согласие на участие в исследовании. К критериям исключения относились отказ пациента от участия на любом этапе исследования, вторичная АГ (стеноз магистральных ренальных сосудов, заболевания почек, надпочечников, опухоли, системные заболевания соединительной ткани и др.), сахарный диабет, хроническая

Ю.П. Редько, Н.Н. Гладких, А.В. Ягода, П.И. Чумаков