Артериальная гипертония и оптимизация медикаментозной профилактики ишемического инсульта

Статья посвящена актуальной проблеме — профилактике инсульта у больных артериальной гипертонией (АГ). Рассматриваются механизмы церебральных осложнений при АГ, ключевые направления профилактики инсульта. На основе ранее выполненных крупных рандомизированных исследований обосновано использование фиксированных комбинированных препаратов (так называемые политаблетки, или polypills), включающих наряду с антигипертензивными гиполипидемические средства, что является залогом повышения приверженности больных к лечению и эффективности медикаментозной профилактики инсульта.

Концепция сердечно-сосудистого континуума является основополагающей в современной кардиологии и ангионеврологии. Она отражает закономерный путь развития патологических процессов от факторов риска (ФР) вплоть до фатальных поражений жизненно важных органов — сердца и головного мозга [1, 2]. Включение ишемического инсульта (ИИ) в непрерывную цепь событий сердечно-сосудистого континуума закономерно и объясняется общностью основных ФР развития кардиальных и церебральных осложнений — артериальной гипертонии (АГ) и атеросклероза.

АГ по негативному влиянию на здоровье населения среди всех сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) играет ведущую роль. Несмотря на достижения мировой науки последних десятилетий в раскрытии механизмов развития и прогрессирования АГ, появление новых методов лечения этого заболевания, распространенность АГ сохраняется на стабильно высоком уровне и в России превышает 40% взрослого населения [3]. При этом АГ во многом определяет структуру общей заболеваемости и смертности населения, являясь ведущей причиной ССЗ, а лидирующие позиции среди основных причин смертности и инвалидности в последнее десятилетие принадлежат наиболее грозным ее осложнениям — инсульту и сосудистой деменции [4, 5]. Ситуация осложняется тем, что наряду с чрезвычайно высокой распространенностью АГ наблюдается низкая осведомленность больных о наличии у них заболевания, крайне недостаточный охват лекарственной терапией и неудовлетворительная ее эффективность. При этом патогенетическое значение АГ как причины инсульта намного превышает ее роль в развитии инфаркта миокарда (ИМ).

Повторяющееся острое повышение артериального давления (АД) сопровождается некрозом миоцитов сосудистой стенки, плазморрагией и ее фибриноидным некрозом, что может привести к формированию милиарных аневризм с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с последующим развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга [6]. Кроме характерного повреждения внутримозговых артерий АГ способствует значительному ускорению развития и прогрессирования атеросклеротического поражения вне- и внутричерепных артерий. Гемодинамическая нагрузка в условиях повышения АД приводит к тому, что формирование атеросклеротической бляшки может осложниться как ее дестабилизацией вследствие нарушения целостности покрышки и появления изъязвлений поверхности с пристеночным тромбообразованием, так и развитием кровоизлияния в бляшку с увеличением ее объема, стенозом или закупоркой артерии, питающей мозг [6]. Кроме того, установлена сопряженность между увеличением риска развития ИИ и повышенным уровнем холестерина (ХС), концентрация которого в плазме крови, по данным российского исследования ЭССЕ, увеличена почти у 70% больных АГ [7]. Показано, что относительный риск (ОР) смерти при негеморрагическом инсульте прогрессивно нарастает по мере увеличения концентрации ХС. Отмечено также повышение риска развития ИИ при уровне общего ХС более 7,0  ммоль/л, при этом увеличение общего ХС на 1,0 ммоль/л сопровождается увеличением частоты развития ИИ на 25%.

Кардиогенная эмболия — другая важнейшая причина ИИ. В целом на долю кардиоэмболического инсульта приходится не менее 30%, а наиболее частыми причинами кардиоцеребральной эмболии являются неклапанная фибрилляция предсердий (ФП) и постинфарктные изменения левого желудочка (ЛЖ), обусловливающие почти 50% всех кардиогенных эмболий [8]. Причем неклапанная ФП в основном связана с ремоделированием сердца вследствие АГ. Развивающиеся при этом гипертрофия ЛЖ и диастолическая дисфункция вызывают перегрузку и расширение левого предсердия, растяжение зоны устьев легочных вен, что является морфологической предпосылкой развития ФП. Следует учитывать, что по эмбологенному потенциалу пароксизмальная форма ФП не уступает постоянной форме [9]. Обоснованно полагают, что адекватное лечение АГ, приводящее к обратному ремоделированию сердца, способствует снижению риска развития ФП и соответственно кардиоэмболического инсульта [10]. Кроме того, антигипертензивная терапия уменьшает риск развития ИМ и опосредованно – частоту связанных с постинфарктными изменениями церебральных эмболий.

Таким образом, механизмы острых церебральных осложнений при АГ многочисленны и разнообразны. Многочисленные исследования по профилактике инсульта помогли создать доказательную основу для клинических рекомендаций, которые включают следующие стратегические направления [11]:

• модификация поведенческих ФР и лечение сахарного диабета (СД);
• антигипертензивная терапия;
• гиполипидемическая терапия;
• антитромботическая терапия;
• реконструктивные операции на магистральных артериях го­­ловы.

Предметом нашего внимания явилась оптимизация медикаментозной профилактики ИИ у больных АГ.

Антигипертензивная терапия. В рамках профилактики ССЗ антигипертензивная терапия является основой всех рекомендаций для пациентов с АГ. Польза длительной антигипертензивн...

Фонякин А.В., Гераскина Л.А.