Медицинский Вестник №3 (508) / 2010
Артериит Такаясу
О.Г.КРИВОШЕЕВ, доцент кафедры терапии и профессиональных заболеваний ММА им. И.М. Сеченова, кандидат медицинских наук; И.О.СМИТИЕНКО, аспирант кафедры терапии и профессиональных заболеваний ММА им.?И.М.?Сеченова, кандидат медицинских наук
Артериит Такаясу (АТ) — это заболевание с неизвестной этиологией. Оно поражает лиц моложе 50 лет и характеризуется гранулематозным воспалением аорты и ее основных ветвей. С тех пор, как для лечения АТ стали применяться глюкокортикоиды, 10-летняя выживаемость подобных пациентов увеличилась до 90%. Тем не менее необходимо учитывать не только осложнения, приводящие к летальному исходу, но и существенно ухудшающие качество жизни пацентов, например, инсульт, инфаркт, сердечную недостаточность, гангрену конечностей. Таким образом, артериит Такаясу является сложным для диагностики и лечения, зачастую непредсказуемым и весьма опасным заболеванием, которое, несмотря на невысокую распространенность, заслуживает пристального внимания клиницистов.
Воспаление с неизвестной причиной
В качестве основной причины АТ рассматривались инфекционные агенты: микобактерии, внутриклеточные бактерии и вирусы. Однако в более поздних исследованиях их роль в генезе АТ не подтвердилась.
В основе патогенеза АТ лежат воспалительные реакции, которые начинаются в области vasa vasorum. Неизвестный антиген, находящийся в эндотелии vasa vasorum крупных артериальных сосудов, инициирует повреждения эндотелиоцитов. В результате на поверхности этих клеток увеличивается количество адгезивных молекул и экспрессируются различные хемокины. Через vasa vasorum воспалительный инфильтрат, представленный Т- и реже В-лимфоцитами, макрофагами, гранулоцитами и другими клетками, проникает в адвентицию сосуда. Оттуда этот инфильтрат мигрирует в среднюю и внутреннюю оболочки артерии.
В процессе воспаления в медии и интиме происходят процессы неоваскуляризации. Это способствует дальнейшему прогрессированию воспаления. В 50% случаев возле зон неоваскуляризации отмечаются гранулематозные очаги, представленные гигантскими клетками. У некоторых больных воспалительный процесс в артериях прогрессирует настолько быстро, что соединительная ткань не успевает синтезироваться в достаточном количестве. Тогда формируются аневризмы.
Выраженные гемодинамические нарушения в регионе кровоснабжения пораженного сосуда развиваются при стенозе просвета артерии более 70%. Течение болезни со временем приводит к окклюзии крупных артериальных стволов. Однако сосудистые осложнения могут возникать и до окклюзивной стадии, в частности, в результате тромбоэмболии.
При АТ поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, причем наиболее часто — подключичные и сонные артерии (70—90%), реже — дуга и нисходящая часть аорты, почечные и легочные артерии (30—50%). Еще реже — брюшная аорта, чревный ствол, мезентериальные, общие подвздошные и коронарные артерии (10—30%).
Установление диагноза порой занимает годы
Клиническая картина АТ зависит от того, какие артерии вовлечены в воспалительный процесс и насколько активно он протекает. Дебют АТ, как правило, сопровождается общей слабостью, субфебрилитетом, мигрирующими болями в суставах и мышцах, потерей веса. Однако на этой стадии просвет артерий еще полностью сохранен. Поэтому некоторые клиницисты характеризуют подобный этап развития болезни как «стадия сохранного пульса».
При прогрессировании артериита и образовании гемодинамически значимого стеноза (более 70% от исходного диаметра артерии) возникают симптомы, свидетельствующие об ишемии органов и тканей. Например, при сужении сонных артерий пациенты жалуются на головокружение, головные боли, нарушения зрения, а при стенозе подключичных артерий — на слабость и онемение рук. У таких пациентов часто бывает ослаблен пульс на лучевой артерии, разница между систолическим артериальным давлением (АД) на левой и правой руке составляет более 10 мм рт.ст.
При развитии ишемии тонкой или толстой кишки возникают боли в животе и поносы. Вовлечение почечных артерий может приводить к развитию злокачестве...
