Кардиология №11 / 2015
Ассоциация мерцательной аритмии у больных хронической обструктивной болезнью легких с полиморфизмом гена интерлейкина-6
1 ФГБУ ДПО Центральная государственная медицинская академия УД Президента РФ, Москва; 2ГБУЗ Городская клиническая больница №51 Департамента здравоохранения г. Москвы; 3ФГБУ Федеральный научно-клинический центр специализированных видов клинической помощи и медицинских технологий ФМБА России, Москва
Цель исследования: выявление полиморфных маркеров генов факторов системы воспаления, ассоциированных с развитием мерцательной аритмии (МА) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Материал и методы: в исследование включены 208 больных ХОБЛ (52 с МА и 156 без МА). Длительность и форму МА не учитывали. Всем больным проводили спирометрию, эхокардиографию, изучение частот полиморфных маркеров G(–238)A, G(–308)A гена фактора некроза опухоли (TNF), C(–819)T гена интерлейкина (IL)-10, G(–174)C гена IL-6, rs2228145(А/С) гена IL-6R, rs2069762(А/С) гена IL-2. Результаты: факторами, ассоциированными с развитием МА у больных ХОБЛ, явились объем левого предсердия (отношение шансов — ОШ 1,021 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,004 до 1,043; р=0,027), объем правого предсердия (ОШ 1,02 при 95% ДИ 1,001 до 1,040; р=0,021) и носительство аллеля C полиморфного маркера G(–174)C гена IL-6 (ОШ 6,02 при 95% ДИ от 1,87 до 19,38; р=0,003). Заключение: аллель С полиморфного маркера G(–174)C гена IL-6 можно считать независимо ассоциированным с развитием МА у больных ХОБЛ.
В последнее время мерцательную аритмию (МА) все чаще считают самостоятельным заболеванием. При этом у большинства пациентов МА ассоциируется с самыми разными заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, поражение клапанов сердца, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца (ИБС), нарушение функции щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение, хроническая болезнь почек, синдром апноэ во время сна, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и т.д. Эти заболевания, считающиеся причиной развития МА [1], все чаще рассматриваются как факторы риска МА. Среди механизмов развития МА привлекает внимание участие факторов, традиционно относимых к системе воспаления и фиброза [2, 3]. Описано возрастание риска развития МА у больных с повышенным уровнем интерлейкина-6 (IL-6) и С-реактивного белка (СРБ) [4]. Кроме того, в биопсийном материале больных «первичной» МА обнаруживают воспалительные инфильтраты, некроз миоцитов и фиброз. Для ХОБЛ одним из ведущих механизмов также является воспаление. Существуют данные, что у больных ХОБЛ нарушения ритма встречаются в 89—92% случаев, из них на долю МА, по разным источникам, приходится от 10 до 28% и даже до 84% [5]. В настоящее время считается, что на развитие МА могут влиять лекарственные средства, которые назначаются больным ХОБЛ, дисфункция проводниковой системы сердца, сопутствующая кардиальная патология, повышение уровня катехоламинов в крови при развитии гипоксемии, гипокалиемия, гипомагниемия, респираторный ацидоз. В то же время имеет право на существование и предположение, что развитие МА в данной группе больных связано непосредственно с общим патогенетическим звеном — воспалением. Генетический полиморфизм факторов этой системы может быть одним из компонентов механизма МА при ХОБЛ.
Целью нашей работы было выявление полиморфных маркеров генов факторов системы воспаления, ассоциированных с развитием МА у больных ХОБЛ.
Материал и методы
В исследование были включены 208 больных ХОБЛ (187 мужчин, 21 женщина), находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ ГКБ №51 ДЗМ. Средний возраст больных составил 70 (61; 77) лет (табл. 1). В исследование включались больные ХОБЛ вне зависимости от наличия МА. Диагноз ХОБЛ был установлен на основании характерных жалоб, анамнеза, данных повторной спирометрии [6]. Наличие МА устанавливали на основании данных анамнеза, медицинской документации, данных холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ). По наличию МА пациенты были разделены на 2 группы: пациенты, страдающие ХОБЛ, без МА – 156 (75%), и пациенты, страдающие ХОБЛ, с МА – 52 (25%). Длительность и форму МА не учитывали.
Обследование проводили в период клинической и лабораторной ремиссии основного заболевания, компенсации явлений сердечной недостаточности (СН).
Спирометрию выполняли до 10 ч утра с помощью спирометра SchillerSPIROVITSP-1. Все больные не должны были курить за 12 ч до исследования, пользоваться...
