Астенические состояния у больных цереброваскулярными заболеваниями. Возможности коррекции

Настоящая статья посвящена проблеме астенических состояний, часто встречающихся в клинической практике врачей разных специальностей. Рассматриваются особенности проявлений астении у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями, вопросы патогенеза, дифференциальной диагностики и лечения. Предлагается рациональный подход к терапии и профилактике астенических состояний с использованием современных препаратов, в т.ч. группы ноотропов.

Астени́я (от др.-греч. ἀσθένεια – бессилие), астеническое состояние, астенический синдром (АС), синдром хронической усталости – болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью, крайней неустойчивостью настроения, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, часто непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов.

Астения – распространенное состояние, с которым приходится сталкиваться врачам любой специальности, поскольку оно может развиться и у здоровых людей под воздействием хронического стресса, интенсивной работы, отсутствия нормированного режима «труда и отдыха». Астения может быть типичным проявлением соматогенного расстройства, развиться на фоне лечения основного заболевания как побочный эффект медикаментозной терапии, в частности при лечении β-адреноблокаторами, гиполипидемическими препаратами, транквилизаторами, антидепрессантами, антибиотиками и др. [1].

АС, как правило, осложняет течение большинства хронических заболеваний. Он характерен для пациентов с неврологическими, онкологическими, кардиологическими, эндокринными, аутоиммунными и другими заболеваниями и указывает на истощение компенсаторных психофизиологических ресурсов организма.

По этиологии в литературе наиболее часто выделяют физиогенные, психогенные и многофакториальные астении. С учетом этиологии, патогенеза и клинических представлений Б.И. Ласков и соавт. (1981) описали несколько видов физиогенных астений:

• Цереброгенная (поражение головного мозга травматического, сосудистого, инфекционного, интоксикационного генеза);
• Соматогенная;
• Церебросоматогенная;
• Адаптационная – астения негативной адаптации [2].

Наряду с жалобами на общую слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость, быструю истощаемость АС может сопровождаться следующими симптомами:

• повышенной возбудимостью, раздражительностью;
• эмоциональной лабильностью;
• снижением концентрации внимания;
• нарушением ночного сна в сочетании с дневной сонливостью;
• наличием соматовегетативных расстройств разнообразного характера [3].

Пациентов с АС, возникшим на фоне сосудистой патологии головного мозга, часто беспокоят головные боли (по своему характеру чаще всего это головные боли напряжения) и несистемные головокружения [4].

Астения как симптом наблюдается при многих неврологических заболеваниях. Большинству пациентов с цереброваскулярной патологией, в особенности перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (НМК), свойственно развитие АС.

Астения после НМК

По данным разных исследователей, от 16 до 72 % пациентов, перенесших острое НМК, имеют симптомы астении [1, 5]. Предполагается, что постинсультная астения является, с одной стороны, результатом органического поражения мозга, с другой – ответной психологической реакцией на возникшее серьезное заболевание и, как правило, изменение качества жизни (возможную инвалидизацию).

Чаще астения выявляется после НМК с развитием стойкого неврологического дефицита, значительно реже – после транзиторной ишемической атаки [6]. Наиболее выражено астеническое состояние у больных, перенесших НМК в вертебрально-базилярной системе, что связано с ишемией ядра «энергетического» блока центральной нервной системы – восходящей ретикулярной формации [7]. Ретикулярная активирующая система «управляет» энергетическими ресурсами головного мозга. Она вовлечена в контроль координации произвольных движений, автономную и нейроэндокринную регуляцию, сенсорное восприятие, запоминание, активацию коры головного мозга с помощью регуляции выработки нейромедиаторов. Появление симптомов астении после инсульта некоторыми исследователями рассматривается как сигнал об ишемическом повреждении ретикулярной активирующей системы или ее аутоинтоксикации продуктами метаболизма [8, 9]. Астеническое состояние также может стать следствием нарушения взаимодействия лимбической системы, базальных ганглиев, входящих в стриа-таламо-кортикальную систему, и коры головного мозга при развитии НМК в глубоких отделах мозга [10, 11].

Р...

А.В. Белопасова, А.С. Кадыков