Атопический дерматит: современные возможности терапии

Атопический дерматит – распространенное хроническое генетически детерминированное заболевание кожи со сложным патогенезом. В связи с высокой распространенностью дерматоза и прогрессированием его до тяжелых форм актуален вопрос о новых возможностях терапии данного заболевания. В настоящем обзоре обсуждаются новые современные возможности лечения атопического дерматита, таргетные препараты, которые позволяют пациентам с плохо контролируемым течением среднетяжелого и тяжелого атопического дерматита достигать контроля над заболеванием.

Введение

Атопический дерматит (АтД) – мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [1].

АтД является одним из самых распространенных кожных заболеваний (20–40% больных). Заболевание встречается во всех возрастных группах, в любой стране мира; существенной статистической разницы между мужчинами и женщинами среди больных данным дерматозом не отмечается. В последние годы определяется тенденция к увеличению числа больных АтД. По-видимому, это связано с ухудшением экологической обстановки, растущей урбанизацией, повышенным нервным напряжением, снижением рождаемости и бесконтрольным использованием лекарственных препаратов [2].

Развитие АтД также связано с генетическими нарушениями, дисфункциями в иммунной системе и средовыми факторами [3].

Нарушения кожного барьера связаны с генетическим дефектом синтеза филаггрина – белка, обеспечивающего процесс ороговения кератиноцитов. Так, по данным некоторых исследований [3], мутация гена профилаггрина (FLG), расположенного в 1q21 хромосоме, выявляется у 10% населения. Изменение структуры данного гена является фактором риска возникновения у пациентов атопического дерматита и экземы. Подобные нарушения усугубляются снижением уровня керамидов 1-го и 3-го типов вследствие дефицита ϒ-линоленовой кислоты, повышением уровня свободного холестерола, нарушением синтеза липидов ламеллярными тельцами, изменением их структуры и функции [2, 3]. Особенности иммунного ответа у больных АтД обусловливают воспаление на коже, которое связано с нарушением взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами, дисбалансом Т-хелперов 1-го и 2-го типов. В острую фазу заболевания воспаление обусловлено активацией Т-хелперов 2-го типа, которые синтезируют провоспалительные цитокины ИЛ-4, -5, -13, стимулирующие синтез IgE В-клетками при контакте с аллергеном. В хроническую фазу заболевания значимое участие в развитии воспаления принимают Т-хелперы 1-го типа, продуцирующие ИЛ-12 и гамма-интерферон [4]. В последнее время в патогенезе атопического дерматита ключевую роль отводят внутриклеточной сигнальной системе JAK/STAT, в т.ч. янус-киназы-1 (JAK-1), которая участвует в передаче сигнала от провоспалительных цитокинов [5]. АтД может проявляться различными эндотипами: атопический дерматит у представителей европе-оидной расы, атопический дерматит у представителей азиатской популяции, атопический дерматит у педиатрических пациентов, атопический дерматит у афроамериканцев. Однако оказалось, что для всех фенотипов превалирует развитие воспаления, обусловленное активацией Т-хелперов 2-го типа [6].

Немаловажное значение в развитии АтД имеет нарушение микробиома кожи, которое отмечается у больных данным дерматозом. Микробиом при АтД характеризуется малым разно-образием бактерий, снижением количества актиномицетов и протеобактерий, колонизацией стафилококками в большом количестве и увеличением числа грибов рода Malassezia и Candida. Ряд исследований подтверждает, что активизация стафилококков и грибов на коже приводит к усилению воспаления, кожного зуда, тем самым играет важную роль в развитии порочного круга АтД [6].

Терапия АтД

Поскольку АтД по-прежнему относится к неизлечимым заболеваниям, снижающим качество жизни пациентов и нарушающим их социальную активность, необходимо назначение терапии, сокращающей обострение заболевания, продлевающей ремиссию. В дополнение к этому лечение должно быть эффективным и безопасным для пациента. В настоящее время появились новые возможности осмысленной терапии АтД, воздействующей на основные звенья патогенеза заболевания.

Выбор медикаментозной терапии зависит от возраста пациента, стадии заболевания, степени тяжести и клинической формы дерматоза, а также от сопутствующей патологии.

Основываясь на данных отечественных и зарубежных клинических рекомендаций, всем больным АтД в период как обострения, так и ремиссии показано назначение эмолентов [1, 7]. Современные эмоленты не только восстанавливают кожный барьер, оказывают увлажняющее действие, снижают стероидную нагрузку, но и восстанавливают баланс микробиома кожи [7].

В качестве противовоспалительной наружной терапии целесообразно назначение топических глюкокортикостероидов или местных ингибиторов кальциневрина [1, 8].

При выборе наружного стероида предпочтение лучше отдавать сов...

Соколовский Е.В., Холодилова Н.А., Монахов К.Н.