Атопический дерматит у детей: современные возможности применения новых форм наружных противовоспалительных средств

Обсуждается проблема атопического дерматита (АД) у детей. Представлены сведения, касающиеся этиопатогенеза, кинической картины заболевания, выбора наружной противовоспалительной терапии. Представлены результаты исследования с участием 22 детей, больных АД, в ходе которого были продемонстрированы высокая эффективность и хорошая переносимость Локоид липокрема и Локоид крело при среднетяжелом и тяжелом течении АД у детей раннего возраста. Данные лекарственные средства обладают хорошими косметическими свойствами, хорошо впитываются, не оставляют жирных следов, повышают качество жизни пациентов.

Проблема атопического дерматита (АД) не теряет своей актуальности из-за высокой распространенности и увеличения числа больных тяжелым течением болезни. В детской клинической практике АД занимает ведущее место и находится под пристальным вниманием различных специалистов [1, 2]. Атопический дерматит – системное аллергическое заболевание со сложным патогенезом и характерной возрастной эволюцией клинико-морфологических проявлений. Характеризуется упорным течением, частыми обострениями и недостаточной эффективностью существующих методов лечения [3].

На протяжении многих лет совершенствовались и углублялись знания о природе заболевания, появлялись новые концепции патогенеза, менялась терминология. На сегодняшний день, согласно современным воззрениям, в основе развития АД лежат иммунологические механизмы и снижение барьерной функции кожи в результате генетически обусловленного дефицита филагрина, приводящего к нарушению целостности водно-липидной мантии, обеспечивающей в норме защиту организма от внешних патогенных факторов. Нарушения эпидермального барьера делают возможным проникновение аллергена внутрь и инициирование иммунопатологических процессов в коже. Основные патоморфологические изменения, возникающие при АД, происходят в эпидермисе, затрагивая дерму при тяжелом хроническом течении болезни.

Иммунопатогенез АД обусловлен нарушением дифференцировки Т-хелперов и профилем секретируемых клетками цитокинов [4, 5]. При непосредственном воздействии этиологически значимого аллергена/антигена происходит активация антигенпрезентирующих клеток (АПК) – клеток Лангерганса, инфильтрирующих эпидермис, которые несут на своей поверхности антитела к иммуноглобулину Е (IgE). Связывание IgE-антител с клетками Лангерганса происходит посредством высоко- и низкоаффинного (CD23+) рецепторов. Активированные клетки Лангерганса мигрируют в лимфатические узлы, которые в свою очередь активируют Тh2-лимфоциты, секретирующие провоспалительные цитокины, которые играют основную роль в поддержании воспаления в коже. В острой стадии АД преобладает Th2-клеточный ответ с увеличением продукции интерлейкина-4 (ИЛ-4), ИЛ-5, ИЛ-13 и снижением уровня интерферона γ (ИФН-γ), а также повышением уровня общего и аллергенспецифических IgE-антител. В хронической стадии болезни у больных преобладает активность Th1-ответа, для которого характерно повышение синтеза ИЛ-12 макрофагами и эозинофилами, повышение уровня ИЛ-8 и ИФН-γ – маркеров хронического воспаления в коже. При длительном аллергическом процессе важную роль играют ИЛ-3, GM-CSF (granulocyte macrophage соlony stimulating factor). В механизмах развития АД в последние годы обсуждается роль таких цитокинов, как ИЛ-10, ИЛ-19, ИЛ-21, ИЛ-17, ИЛ-28, источником продукции которых являются не только лимфоциты, но и другие клетки иммунной системы [6–8].

Существенное значение в развитии воспаления кожи у больных АД имеют эпидермальные кератиноциты. Установлена высокая продукция хемокина RANTES при стимуляции этих клеток фактором некроза опухоли α (ФНО-α) и ИФН-γ [9]. Кератиноциты больных АД являются важным источником тимического стромального лимфопоэтина, активирующего дендритные клетки к премированию наивных Th-лимфоцитов и продукции ИЛ-4, ИЛ-13, ФНО-α [10]. Активированные Т-лимфоциты кожи больных АД могут запускать апоптоз кератиноцитов через Fas-лиганд. В норме на кератиноцитах проапоптотические маркеры-рецепторы Fas-лиганда (CD95) экспрессированы слабо. У больных АД под влиянием ИФН-γ экспрессия этого рецептора усиливается и кератиноциты становятся чувствительными к апоптозу. Взаимодействие Fas-лиганда с CD95 рассматривается как главный механизм повреждения кератиноцитов Т-клетками с последующим развитием спонгиоза и акантоза – характерных кли...

В.А. Ревякина