Фарматека №2 / 2019

Аутоиммунный гастрит в фокусе клинициста и морфолога

22 февраля 2019

Омский государственный медицинский университет, Омск, Россия

Обоснование. Аутоиммунный гастрит (АИГ) рассматривается в качестве одной из причин формирования прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка. Данная публикация представлена с целью актуализации информации об АИГ в практике врача-клинициста и морфолога. Описание клинического случая. Представлен клинический пример АИГ с пошаговым изложением этапов диагностики. Рассмотрены патогенетические аспекты формирования АИГ, его эндоскопические и морфологические признаки, современные диагностические и терапевтические подходы. Заключение. Для постановки диагноза АИГ требуется грамотная оценка морфологических изменений, их локализации, выраженности и распространенности с последующей аналитической оценкой этих изменений в совокупности с сывороточными маркерами, анамнестическими данными, результатами физикального осмотра.

Для цитирования: Мозговой С.И., Костенко М.Б., Кролевец Т.С., Ливзан М.А. Аутоиммунный гастрит в фокусе клинициста
и морфолога. Фарматека. 2019;26(2):121–29. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.2.121-129 

Введение

Проблема хронического гастрита интересна и многолика. Пожалуй, ни одно из заболеваний желудочно-кишечного тракта не претерпевало таких дефинициальных изменений от «хронической флегмозии» и причины смерти в наполеоновскую эпоху (Broussais F., 1808) до хронического инфекционного заболевания слизистой оболочки желудка (СОЖ), вызванной прежде всего бактерией Helicobacter pylori (Marshall В. и Warren J., 1984), от функционального заболевания до формирования его «морфологической сущности». На сегодняшний день мы говорим о хроническом гастрите как о наиболее распространенном заболевании верхних отделов пищеварительного тракта, которое морфологически характеризуется воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными процессами в СОЖ [1, 2].

Для постановки правильного диагноза в первую очередь необходимо уточнение топики поражения, т.к. это оказывает влияние на выбор тактики лечения и выживаемость пациентов. Во-вторых, мы обязательно исследуем морфологические особенности инфильтрата, а именно наличие, распространенность (антральный отдел, тело желудка) и выраженность атрофических изменений СОЖ (рис. 1).

Ключевой этап на пути к диагнозу – установление этиологии заболевания для его дальнейшего лечения и разработки плана наблюдения за пациентом. Несомненно, H. pylori вызывает прогрессирующее повреждение СОЖ и в настоящее время воспринимается как причинный фактор при ряде серьезных заболеваний, включая язвенную болезнь и ее осложнения, а также рак желудка [3]. Но мы знаем, что еще в 1947 г. в своей монографии «Гастриты» R. Schindler, анализируя и сопоставляя эндоскопические и гистологические картины повреждения СОЖ, пишет о других возможных его причинах (дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение кровоснабжения и др.).

Ключевым моментом при анализе и систематизации этиологических факторов хронического гастрита, оценке взаимосвязи структурных и функциональных изменений, патоморфологической картины внес в 2015 г. Киотский консенсус [4]. Была подчеркнута важность не только инфекции H. pylori, но и других форм гастрита, в число которых входит и аутоиммунный гастрит (АИГ).

Целью данной публикации стала актуализация информации по диагностике и лечению АИГ в медицинской практике (врача-терапевта и гастроэнтеролога) на конкретном клиническом примере.

Клинический случай

Пациентка Б. 1967 г. рождения обратилась к врачу с жалобами на тяжесть, распирающие боли в эпигастральной области через 30 минут после приема пищи, жжение в эпигастрии, изжогу после приема экстрактивной пищи. Вес пациентки стабилен, аппетит сохранен, стул ежедневный, оформленный, без патологических примесей. Со стороны других систем органов жалоб не предъявляла.

Из анамнеза заболевания известно, что жалобы на тяжесть и жжение в эпигастральной области впервые появились в 2016 г. При проведенной амбулаторно эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС) были выявлены изменения в виде катарального дистального эзофагита, недостаточности кардии, гастрита с наличием эрозий в теле и верхней трети желудка (изменения слабые, на фоне субатрофии слизистой оболочки антрума), рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК), бульбита. Ранее эндоскопического исследования желудка, со слов пациентки, не проводилось, в связи с чем установление давности язвенной болезни ДПК не представляется возможным. При морфологическом исследовании гастробиоптата, взятого из антрума, выявлены поверхностные фрагменты слизистой оболочки антрального отдела желудка с наличием слабой мононуклеарной воспалительной инфильтрации собственной пластинки; колонизация H. pylori не выявлена. По результатам общего и биохимического анализов крови патологии выявлено не было. Пациентка наблюдалась с диагнозом «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, неэрозивная форма, неосложненное течение. Недостаточность кардии. Хронический H. pylori – негативный гастрит со слабой атрофией антрального отдела и наличием эрозий тела и верхней трети желудка. Язвенная болезнь ДПК в анамнезе: рубцовая деформация луковицы ДПК». Была проведена беседа о возможных побочных эффектах от приема препаратов, обладающих повреждающим действием на слизистую оболочку желудка и ДПК (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты) [5], прием которых больная отрицала. Пациентка получала ингибиторы протонной помпы, препараты висмута трикалия дицитрата в стандартной дозировке в течение 4 недель, что привело к полному заживлению эрозий по результатам контрольной ЭФГДС. Рекомендовано повторное проведение ЭФГДС через год с забором биоптатов по стандартному протоколу для мониторинга атрофии СОЖ.

Пр...

С.И. Мозговой, М.Б. Костенко, Т.С. Кролевец, М.А. Ливзан
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.