Беременность и патология щитовидной железы

Различные формы нарушения функции щитовидной железы часто встречаются у женщин репродуктивного периода. Гормоны щитовидной железы играют важную роль в органогенезе, развитии и функционировании всех органов и систем. В связи с этим как недостаток, так и избыток тиреоидных гормонов ассоциируются с патологическим течением беременности и родов.
В отношении тактики ведения манифестных форм дисфункции щитовидной железы сомнений нет, тогда как вопросы диагностики и лечения субклинического гипотиреоза, а также ведения беременных с изолированной гипотироксинемией и носительством антитиреоидных антител остаются открытыми.
Широкое распространение патологии щитовидной железы в общей популяции и проживание в регионе с умеренным и тяжелым йодным дефицитом делает актуальным скрининг на нарушение функции щитовидной железы в ранние сроки беременности.

Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) играют эссенциально важную роль в развитии плода и функционировании всех без исключения органов и систем. На ранних сроках беременности они стимулируют функцию желтого тела, что важно для сохранения беременности. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов столь многообразны, что их недостаток или избыток сказывается практически на всех системах и органах. ЩЖ у плода начинает функционировать с 12 нед внутриутробного развития, а к 16 нед может полностью покрывать потребности плода в тиреоидных гормонах. До этого срока потребность плода полностью компенсируется гормонами матери. Поэтому нормальный уровень тиреоидных гормонов матери и их фетоплацентарный перенос особенно важны на ранних стадиях эмбриогенеза, когда закладываются основные органы и системы, активно идут процессы роста и дифференцировки тканей, процессы оссификации, формирование центральной нервной системы (ЦНС) плода. Именно дисбалансу тиреоидных гормонов матери во время беременности отводится ведущая роль в нарушении психоневрологического развития детей.

Во время физиологически протекающей беременности ЩЖ матери претерпевает ряд изменений, направленных на поддержание нормального уровня тиреоидных гормонов в условиях повышенной потребности в них. При этом может отмечаться увеличение объема ЩЖ матери на 10–40% в зависимости от уровня потребления йода в регионе проживания. Содержание общей фракции гормонов ЩЖ также увеличивается на 30–50%, что является следствием увеличения тироксинсвязывающего глобулина к 6–8 нед гестации. Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) обычно сохраняется в пределах нормы, но может быть подавлен в I триместре на фоне увеличения уровня хорионического гонадотропина (ХГЧ) – структурного аналога ТТГ. Оба гормона представляют собой гликопротеины с гомологичной α-субъединицей и различающейся β-субъединицей, определяющей лиганд-специфичность. За счет такого структурного сходства ХГЧ обладает слабой тиреостимулирующей активностью. Возрастание уровня ХГЧ во время беременности с пиком на 10–12 нед гестации приводит к увеличению уровня общих Т4 и Т3 и частичному подавлению ТТГ. Данные изменения являются физиологическими, они расцениваются как транзиторный гестационный тиреотоксикоз, наблюдаются в среднем приблизительно у каждой пятой беременной и не требуют терапии. Последующее снижение уровня ХГЧ приводит к нормализации уровня ТТГ обычно к 14–18 нед беременности. Таким образом, во время беременности отмечается смещение вниз границ диапазона референсных значений нормы, нижней приблизительно на 0,1–0,2 мЕд./л и верхней на 0,5–1,0 мЕд./л относительно значений вне беременности. Наибольшее подавление отмечается в I триместре, в дальнейшем отмечается увеличение ТТГ, но тем не менее уровень ТТГ во II и III триместрах ниже, чем у небеременных женщин [1].

В ранние сроки беременности повышение фильтрационной функции почек приводит к повышению клиренса йода, снижению его уровня и повышению потребности в йодидах, поступающих извне. В регионах с достаточным потреблением йода за счет интратиреоидных запасов потребность в йоде меняется незначительно. В то же время в регионах с йодным дефицитом отмечается прогрессирующее в течение беременности снижение медианы йодурии, что отражает состояние йодного дефицита у беременной. В обеспечении плода йодом участвует плацентарная дейодиназа 3 типа, осуществляющая дейодирование внутреннего кольца материнского Т4 с образованием реверсивного Т3.

ЙОДНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Активность ЩЖ плода зависит от поступающего из организма матери йода, и одним из важнейших аспектов нормального внутриутробного развития является достаточное потребление йода беременной женщиной. Потребность в йоде возрастает приблизительно на 50% вследствие сопутствующих физиологических изменений – увеличения биосинтеза гормонов ЩЖ матери, повышенной почечной потери йода и повышенной потребности в йоде плода. Дефицит йода выступает одной из причин гипотиреоза. В регионах с умеренным йодным дефицитом уровень обеспеченности йодом ассоциируется с изолированной гипотироксинемией.

Несмотря на активные программы профилактики йодного дефицита, проводимые в большинстве стран, дефицит йода наблюдается по крайней мере в 21 европейской стране [2]. Согласно рекомендациям ВОЗ, беременные и кормящие женщины должны получать 250 мкг йода с едой и/или за счет приема йодида калия. Все женщины, проживающие в регионах с йодным дефицитом, при прегравидарной подготовке за 2–3 мес до планируемой беременности должны получать препараты йодида калия в дозе 150–200 мкг для покрытия этой потребности [3].

Йодная профилактика должна проводиться в течение всего периода беременности и лактации. Единственное противопоказание для назначения йодида калия – наличие у беременной синдрома тиреотоксикоза любой этиологии (болезнь Грейвса, функциональная автономия ЩЖ).

С другой стороны, передозировка йодидом калия и избыточное поступление йода также небезопасны и ассоциируются с риском манифестации гипотиреоза вследств...

Н.А. Петунина, Л.В. Трухина, В.В. Петунина, Н.С. Мартиросян