Беттолепсия. Обзор литературы

Беттолепсия представляет собой эпизод потери сознания во время приступа кашля. Беттолепсия – как редкий синдром. Среди больных легочными заболеваниями распространенность составляет около 18%, в общей популяции около 0,6%. Рассматривают следующие варианты – потеря сознания без судорог, потеря сознания с судорогами и изредка тазовыми расстройствами, обморок с последующей спутанностью, приступы, сменяющиеся на «некашлевые» эпилептические приступы, приступы у лиц, ранее страдавших эпилепсией, кашлевой обморок у лиц с органическими поражениями головного мозга, венозной энцефалопатией В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюшного давления стимулируется ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, уменьшается приток крови к левому желудочку сердца, падает сердечный выброс, снижается артериальное давление, возникает резкая брадикардия, транзиторная ишемия ретикулярной формации ствола мозга, что приводит к обмороку. Чаще всего кашлевые обмороки встречаются у мужчин 35–40 лет, курильщиков с избыточной массой тела. Частота приступов от 2–3 в течение 5–10 лет до 10–12 в день. Дифференциальную диагностику следует проводить с эпилепсией c помощью электроэнцефалографии. Лечение беттолепсии включает терапию основного заболевания – антибактериальная, гормональная терапия, бронхолитики, противокашлевые препараты, при этом высказывалось мнение о нейропатической природе заболевания, т.к. положительный эффект оказывает габапентин. В данном литературном обзоре рассматривают физиологию кашля, этиологию, патогенез, клиническую картину, диагностику и варианты лечения кашлевых синкоп, клинические случаи, приводятся данные статей русскоязычных и иностранных авторов.

Введение

Беттолепсия (гр. betto – кашель, lepsis – схватывание, приступ) представляет собой эпизод потери сознания во время приступа кашля. Этот синдром имеет множество названий: «ictus laryngis», «tussigenic syncope», «tussive syncope», «cough syncope», «laryngeal syncope», «кашлевой обморок», «кашлево-мозговой синдром», «кашле-обморочный синдром», «пертуссолепсия», «гортанная апоплексия Шарко», «синдром Флиндта». Термин «беттолепсия» был предложен М.И. Холоденко в 1963 г., считавшим кашлевой обморок вариантом эпилепсии [1].

Для того чтобы перейти к более детальному изучению проблемы, нужно рассмотреть основные вопросы физиологии кашля.

Физиология кашля

Кашель является одним из важнейших защитных рефлексов, при помощи которого происходит очищение дыхательных путей от инородных тел, различных выделений; осуществляется барьерная функция от аспирации патогенными микроорганизмами и инородными телами. В некоторых случаях кашель может стать не просто непродуктивным и чрезмерным, но и хроническим и заметно снижать качество жизни.

Кашель возникает вследствие раздражения кашлевых рецепторов, находящихся в мерцательном эпителии верхних дыхательных путей. Импульсы от данных рецепторов транспортируются афферентными путями через блуждающий нерв в кашлевой центр, расположенный в продолговатом мозге. Кашлевой центр генерирует сигналы, идущие по блуждающему, диафрагмальному и спинномозговым нервам к диафрагме, мышцам брюшной стенки.

Кашлевой рефлекс реализуется в три основные фазы: первая – инспираторная, фаза вдоха, при которой генерируется объем, необходимый для эффективного кашля, заканчивается после закрытия гортани, вторая – компрессивная фаза, характеризуется сокращением мышц грудной клетки и брюшного пресса при фиксированном положении диафрагмы, что приводит к быстрому повышению внутригрудного давления, третья – экспираторная фаза, заключается в выдыхании потока воздуха под высоким давлением при открытии гортани, что и создает звук кашля, происходит большое сжатие дыхательных путей, потоки воздуха выбивают из них слизь, что позволяет очищать трахеобронхиальное дерево. Изменения гемодинамики во время компрессивной и экспираторной фаз кашля подобны изменениям при пробе Вальсальвы (форсированное выдыхание при закрытом носе и рте). Афферентная импульсация, возникающая в рецепторах дыхательных путей во время кашля и раздражения рецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон, также имеет патогенетическое значение [2].

Беттолепсия

Во время энергичного кашля внутригрудное давления может достигать 300 мм рт.ст. и скорость выдыхаемого потока воздуха приближается к 800 км/ч.

В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюшного давления уменьшается приток крови к левому желудочку сердца, падает сердечный выброс и минутный объем сердца, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений, что может приводить к развитию кашлевой синкопы (КС).

Беттолепсия в литературе описывается как редкий синдром. Среди больных легочными заболеваниями распространенность кашлевых обмороков составляет около 18%, в общей популяции около 0,6%, а у больных венозной энцефалопатией 2% [2, 3].

При исследовании уровня эндотелина-1 в плазме крови оптимальная точка отсчета составила 3,43 пг/мл. Наличие двустороннего венозного яремного рефлюкса и концентрация в плазме эндотелина-1>3,43 пг/мл увеличивали частоту беттолепсии по сравнению с контрольной группой с нормальным уровнем эндотелина-1 и отсутствием рефлюкса. Индуцированный кашлем венозный яремный рефлюкс ретроградно вызывает венозную гипертензию в венозной системе головного мозга, увеличивает внутричерепное давление, уменьшает церебральное перфузионное давление [4].

Рассматривают следующие варианты беттолепсии – потеря сознания, потеря сознания, сопровождающаяся судорогами (изредка с недержанием мочи и кала), обморок с последующим сумеречным состоянием, приступы беттолепсии, сменяющиеся на «некашлевые» эпилептические приступы, приступы беттолепсии у лиц, ранее страдавших эпилепсией, кашлевой обморок у лиц с органическими поражениями головного мозга [1].

Случаи беттолепсии описаны у больных хроническими заболеваниями легких (туберкулез, хронический бронхит,

Струк М.А., Левицкий Г.Н.