Биомаркеры стратификации риска у больных фибрилляцией предсердий и хронической болезнью почек

Недавние исследования биомаркеров в популяции больных фибрилляцией предсердий показали, что их применение может улучшить стратификацию риска. Показано, что сердечные биомаркеры, такие как тропонины и натрий-уретические пептиды, в сочетании с имеющимися клиническими моделями стратификации риска позволяют лучше прогнозировать возможность развития осложнений. Аналогичные данные имеют место также в отношении биомаркеров функции почек и коагуляции.

Представления о кардиоренальном синдроме, ставшие сегодня общепринятыми в связи с публикацией рекомендаций комитетов экспертов [1], постоянно расширяются, но сегодня уже не вызывает сомнений, что развитие и прогрессирование почечного поражения независимо от его этиологии всегда сопровождаются существенным ухудшением сердечно-сосудистого прогноза. Более того, неблагоприятный прогноз пациентов, имеющих хроническую болезнь почек (ХБП), их преждевременную инвалидизацию и высокую смертность, во многом определяют именно «большие» сердечно-сосудистые осложнения – острый инфаркт миокарда, мозговой инсульт и хроническую сердечную недостаточность. Среди этих осложнений заметно реже упоминают фибрилляцию предсердий (ФП), хотя она также оказывает отрицательное влияние на долгосрочный прогноз пациентов с различными стадиями ХБП, обусловливает увеличение частоты и продолжительности их госпитализаций, потребность в которых нередко остро возникает (например, пароксизм ФП во время очередного сеанса программного гемодиализа), а также определяет неизбежное увеличение назначаемых лекарственных препаратов, прежде всего за счет противоаритмических.

Фибрилляция предсердий – наиболее распространенное нарушение ритма сердца и служит независимым фактором повышенного риска инсульта и смерти [2, 3]. Распространенность ФП увеличивается с возрастом – в два раза каждые десять лет среди популяции старше 50 лет – и достигает примерно 10% среди лиц ≥80 лет [4, 5]. Хотя точные механизмы развития ФП в настоящее время до конца не ясны, основные патофизиологические изменения, лежащие в основе ее развития, достаточно хорошо описаны. Для наиболее часто встречающегося типа ФП, связанного со старением, в процесс формирования которой вовлекается структурное ремоделирование, отличительными чертами служат отложение соединительной ткани и фиброз, а также изменение электрофизиологических свойств предсердий, способствующих возникновению и сохранению ФП [6, 7]. В дополнение дисфункция левого желудочка и повышенное давление его наполнения вносят вклад в ремоделирование предсердий, формирование субстрата и триггера развития ФП [8, 9]. Кроме того, описана значимая роль легочных вен как одного из ключевых пусковых механизмов возникновения ФП [10]. Независимо от клинических особенностей, продолжительности и типа ФП краеугольным камнем тактики ведения данной группы пациентов является лечение, направленное на облегчение симптомов аритмии и профилактику тромботических осложнений, ассоциированных с ФП. Некоторые клинические и эхокардиографические признаки были определены как предикторы повышенного риска тромботических осложнений у пациентов, имеющих ФП. Систематизированный анализ имеющихся данных позволил выявить ключевые факторы риска ишемических осложнений у пациентов, страдающих мерцательной аритмией, такие как предшествующие инсульт/транзиторная ишемическая атака/тромбоэмболия, пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет и структурные заболевания сердца [11, 12]. Недавно к факторам риска тромботических осложнений были отнесены и сосудистые заболевания, возраст ≥65 лет, а также женский пол, которые в настоящее время составляют переменные в широко используемой шкале CHA2DS2-Vasc [13, 14]. Кроме того, в настоящее время для более точной оценки риска развития осложнений у пациентов, страдающих ФП и хронической болезнью почек, возможно использование биомаркеров, таких как маркеры воспаления, активности свертывающей системы крови, сердечно-сосудистого стресса, повреждения миокарда и сердечной и почечной дисфункцией.

Сердечные биомаркеры

Маркеры повреждения кардиомиоцитов

Сердечный тропонин, внутриклеточный белок, участвующий в сокращении кардиомиоцитов, первоначально был выявлен как маркер повреждения миокарда и инфаркта миокарда [15, 16]. Дальнейшие исследования показали, что тропонин также является индикатором повышенного риска повторного инфаркта миокарда и смерти среди больных острым коронарным синдромом [17, 18]. Небольшое повышение уровня тропонина в свою очередь наблюдается у части пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, а также у пожилых практически здоровых людей и связано с более частым развитием неблагоприятных исходов и смерти независимо от наличия большинства общепринятых коронарных факторов риска [19–21]. Впервые данные о роли тропонина ФП были представлены в исследовании the Randomized Evaluation of Long Term Anticoagulant Therapy (RE-LY) biomarker substudy, включившем 6189 пациентов с ФП, которым проведена антикоагулянтная терапия в связи с высоким риском тромботических осложнений [22]. Показано, что, во-первых, обнаруживаемые уровни тропонина I (≥0,01 мкг/л) были распространенным явлением и определялись примерно у 55% пациентов с ФП и по меньшей мере одним фактором риска инсульта. Во-вторых, тропонин был значимо и независимо связан с повышенным риском развития инсульта или системной эмболии. Кроме того, по сравнению с CHADS2 и CHA2DS2-VASc добавление инфор...

В.В. Фомин, Г.Г. Киякбаев