Болевая форма диабетической полиневропатии

На основании данных литературы и собственных исследований рассматриваются вопросы клинической картины и лечения болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Обсуждаются задачи, стоящие перед врачами-эндокринологами и неврологами при лечении болевой полиневропатии у больных сахарным диабетом.

В клинической картине многих заболеваний нервной системы ведущим является болевой синдром, которому в последние годы уделяется пристальное внимание как за рубежом, так и в России [1, 2]. Болевая диабетическая полиневропатия (ДПН) – безусловно самый частый вариант синдрома периферической невропатической боли, наряду с постгерпетической невралгией относится к классическим формам невропатической боли [3]. В России и США ДПН наблюдается среди более чем 50 % больных сахарным диабетом (СД), причем болевой синдром отмечается у 25 % больных ДПН, а доминирует боль в клинической картине у 18 % [4, 5, 6]. В России около миллиона больных СД имеют болевой синдром при ДПН, что делает проблему диагностики и лечения болевого синдрома значимой с социальной и медико-экономической точек зрения.

Болевой синдром развивается у больных ДПН постепенно – в течение месяцев (хроническая форма) или нескольких дней/недель (острая форма) и локализуется в дистальных отделах ног [7]. В клинической практике наиболее часто встречается хронический болевой синдром, который характеризуется спонтанными болями с преобладанием в ночное время. Он может сохраняться десятилетиями. Острая полиневропатия малых волокон (синдром Элленберга) помимо интенсивных спонтанных болей сопровождается потерей массы тела (более чем на 25 % от исходной), депрессией, а у мужчин – импотенцией [8]. Длительность болевого синдрома в этом случае ограничивается годом. Для острой гипергликемической полиневропатии характерно возникновение боли в ногах на фоне высокого уровня глюкозы в крови с полным исчезновением болей при достижении нормогликемии. Продолжительность болевого синдрома колеблется от нескольких дней до 2–3 недель. Начало лечения больных СД инсулином с быстрым достижением нормогликемии может сопровождаться формированием острой болевой полиневропатии, напоминающей синдром Элленберга. Спонтанные боли при ДПН наиболее часто стреляющие, жгучие, могут сопровождаться динамической и статической гипералгезией (стимулозависимые боли), онемением, парестезиями, зябкостью, зудом (позитивные невропатические симптомы), а также нарушениями чувствительности всех модальностей – температурной, болевой, проприоцептивной [9].

Патогенез ДПН

Болевой феномен у больных ДПН имеет невропатический характер, что подразумевает его возникновение из-за поражения соматосенсорной (чувствительной) нервной системы. Ведущим механизмом развития боли при ДПН являются спонтанные эктопические разряды в зонах демиелинизации и ремиелинизации тонких Аδ- и С-волокон и из участков реиннервационного ветвления (спраутинга) аксонов. Большую роль играет повышение возбудимости (сенситизация) периферических ноцицепторов вследствие действия веществ (гистамин, серотонин, простациклин, субстанция Р, нейрокинин А), образующихся в поврежденных волокнах, и сенситизации ноцицептивных нейронов заднего рога, таламуса и соматосенсорной коры, приводящей к возрастанию их импульсной активности и появлению боли. Тормозное действие на ноцицептивные нейроны заднего рога оказывают нисходящее влияние центральной антиноцицептивной системы (ядра ретикулярной формации, серое вещество вокруг желудочков и сильвиевого водопровода) и проприоцептивная афферентация (система воротного контроля боли). Активность нисходящей центральной антиноцециптивной системы зависит от серотонинергических и норадренергических механизмов [10].

Поражение клеток и тканей при СД обусловлено метаболическими нарушениями, возникающими вследствие гипергликемии [11]. Известно, что декомпенсация СД может приводить к появлению болей в ногах. Описана клиническая картина только т. н. гипергликемической невропатии, когда различные сенсорные симптомы (парестезии, боли) возникают в дистальных отделах ног – обычно в икроножных мышцах, при высоком уровне глюкозы крови. Нормализация углеводного обмена приводит к исчезновению сенсорных ощущений. У больных декомпенсированным СД может снижаться скорость проведения возбуждения по нервам, причем она быстро увеличивается при коррекции гипергликемии [12]. В эксперименте с эндотелиальными клетками артерий человека показано, что 6- и 12-часовые транзиторные гипергликемии могут вызывать долгодлящиеся (до 6 дней) активирующие изменения в промоутере субъединицы р65 NF κB (ядерный фактор каппа В) [13]. Возможно, это кратковременное, но значительное повышение уровня гликемии влияет на состояние периферических нервов. Вместе с тем в настоящее время нет убедительных данных, что кратковременные колебания уровня глюкозы могут оказывать быстрое влияние на клиническую картину ДПН. Не отмечено взаимосвязи позитивной ...

Строков И.А.