Фарматека №13 (326) / 2016

«Болевая память» при хронической боли: дискуссия

6 октября 2016

(1) ФГБУ «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» МЗ РФ, Москва;
(2) Смоленский центр кинезитерапии С.М. Бубновского, Смоленск

По данным Всемирной организации здравоохранения, болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (от 11,3 до 40%) обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. В настоящее время когнитивные нарушения при хронической боли служат предметом активного изучения. В связи с этим становится важным изучение формирования «болевой памяти» у пациентов с хроническими болевыми синдромами. Необходимо учитывать, что у таких пациентов провоцировать боль могут стрессовые факторы и постоянное эмоциональное напряжение. Представление целостной картины болевого поведения пациента поможет сформировать новые подходы и стратегии к терапии хронических болевых синдромов, значительно повышая ее эффективность и качество жизни пациентов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (от 11,3 до 40%) обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи [1]. Боль в спине – наиболее частая причина временной нетрудоспособности и ограничения активности среди людей трудоспособного возраста [2].

В настоящее время изменилось не только представление о распространенности хронических болевых синдромов, но и понимание причин и закономерностей их развития. О хронической боли (ХБ) принято говорить как об отдельном заболевании, в котором главную роль играет не первопричина боли, а нарушение системы болевой регуляции организма [3].

Нередко определить первопричину боли достаточно трудно. В основном к ХБ приводит комплекс причин – от анатомо-физиологических до психологических и социальных.

Каким же образом реализуется процесс хронизации боли?

Согласно Международной ассоциации по изучению боли, к ХБ относится боль длительностью более трех месяцев и продолжающаяся сверх нормального периода заживления тканей. Продолжительность этого процесса зависит от индивидуальных особенностей человека, основного заболевания и множества других обстоятельств [4]. При восстановлении функции поврежденных тканей, которые служат источником болевых сигналов, исчезает и болевая симптоматика.

В некоторых случаях интенсивное и длительное раздражение ноцицептивной системы приводит к ее перевозбуждению. Происходит повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов. Такая сенситизация возникает под действием провоспалительных веществ (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.), выделяющихся из поврежденных тканей, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Таким образом, развивается зона первичной гиперальгезии. Подобные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов в любой ткани – не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [5]. Зона вторичной гиперальгезии распространяется на неповрежденные участки тела и возникает в результате центральной сенситизации, перевозбуждения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. В основе ее лежит длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов. Чем сильнее и продолжительнее боль, испытываемая человеком, тем больше нарастает возбуждение в тех отделах нервной системы, которые отвечают за поврежденный участок, а способность к торможению постепенно ухудшается. Каждый новый приступ снижает порог чувствительности и заставляет болевую систему реагировать все более бурно и неконтролируемо. При этом нервные импульсы, образно говоря, прокладывают себе невидимую привычную «дорожку», благодаря которой болевые ощущения начинают возникать все быстрее и проще. В ответ на боль возникает мышечный спазм, организм старается обеспечить неподвижность пораженного отдела позвоночника. При этом болевое ощущение уже не так связано с вызвавшей его причиной и даже не зависит от степени развившихся в позвоночнике изменений. Таким образом, закрепившись в виде условного рефлекса, боль возобновляется уже самостоятельно. Со временем она становится привычной реакцией организма на любой физический или психологический дискомфорт. Появляется т.н. феномен болевой памяти, когда в результате многих повторений организм начинает отвечать болью не только на физические, но и на любые негативные эмоциональные раздражители.

Ведущей причиной синдрома ХБ считается нарушение информационной обработки и контроля импульсов в спинном и головном мозге.

A.I. Basbaum и H.L. Fields (1978) в ранних исследованиях указали на большое значение ингибирующего контроля боли на уровне мозгового ствола [6].

В дальнейшем это легло в основу теории R. Melzack и P. Wall (1965) «воротного контроля боли» [7]. Так, при ХБ «входные ворота» на уровне спинного мозга остаются открытыми для ноцицептивной стимуляции благодаря функциональному дефициту центральных ингибирующих нисходящих путей.

Таким образом, согласно теории «входных ворот», различные структуры спинного мозга «пропускают» одни сигналы, преобразуя их в болевые, либо задерживают, таким образом контролируя процессы возбуждения и торможения в нервной системе. Импульсы про...

А.П. Рачин, А.А. Аверченкова
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.