Болевой абдоминальный синдром и место спазмолитиков в его коррекции

В статье рассматриваются механизмы и клиническое значение болевого абдоминального синдрома при органической и функциональной патологии желудочно-кишечного тракта, роль спазмолитиков во всех основных аспектах их применения при данной патологии. Подробно описаны механизмы действия спазмолитиков, показания и условия применения основных групп препаратов этого класса. Показано преимущество селективных миотропных спазмолитиков как препаратов выбора при длительной патогенетической терапии заболеваний органов пищеварения.

Механизмы развития абдоминального болевого синдрома

В клинических проявлениях заболеваний органов пищеварения болевой синдром (БС) является наиболее ярким и характерным признаком патологии, требующей от врача неотложных мер помощи больному. Рассматривая БС, возникающий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), следует иметь в виду, что механизмы его возникновения при патологии разных органов (желудок, двенадцатиперстная кишка [ДПК], желчный пузырь, кишечник) могут быть одинаковыми. В то же время возможны различия при поражении одного органа, к примеру спастический, дистензионный и другие механизмы возникновения висцеральной боли.

Говоря о механизмах БС при поражении ЖКТ в целом, следует иметь в виду тот факт, что слизистая оболочка его органов, кроме полости рта, не чувствительна ко многим стимулам, оторые при действии на другие структуры организма, например на кожу, вызывают ощущение боли. Не чувствительны также к боли висцеральная серозная оболочка и большой сальник. Рецепторы, способные участвовать в формировании болевых ощущений, локализуются в мышечных слоях стенки полых органов ЖКТ, содержащих чувствительные окончания волокон симпатического нервного сплетения.

Раздражение данных рецепторов может приводить к БС в результате нескольких причин, а именно:
• спазма гладкой мускулатуры органа;
• раздражения висцеральных нервных окончаний в результате растяжения органа (дистензии) его содержимым, газом;
• непосредственного раздражения рецепторных окончаний в результате воспаления, ишемии, деструкции (язвенные, опухолевые, инфильтративные процессы).

Во всех случаях для развития БС необходима высокая скорость воздействующих факторов, препятствующая адаптации рецепторов. Их постепенное воздействие к боли, как правило, не приводит.

В случае если источником боли является воспалительный процесс, раздражение висцеральных нервных
окончаний осуществляется продуктами воспаления (серотонин, гистамин, лейкотриены, простагландины), а при ишемии раздражающее действие ока

При патологических процессах могут раздражаться не только висцеральные нервные окончания, вызывающие боль, но и соматические рецепторы, содержащиеся в париетальных серозных покровах (перитонеальная выстилка задней стенки брюшной полости), имеющих чувствительную спинномозговую иннервацию. В связи с этим принято делить БС на висцеральный, соматический (париетальный) и смешанный. Как правило, чисто висцеральным являются спастический и дистензионный БС, а боль при вовлечении париетальных серозных покровов приобретает соматический характер. Отдельно выделяют отраженный (рефлекторный) и психогенный варианты
боли [2, 3]. Последний вид БС чаще наблюдается при патологии, сопряженной с психической деятельностью человека (депрессии, психозы и пр.).

Висцеральный болевой синдром, наблюдающийся при патологии ЖКТ, особенно при функциональных заболеваниях пищевода, желудка, билиарного тракта и кишечника, чаще всего связан с нарушением их моторной функции. Немаловажное значение в этом случае имеет нарушение порога чувствительности нервных окончаний органов пищеварения, возникающее в результате воздействия различных сенсибилизирующих агентов, приводящих к дискоординации регуляторного влияния нейрогуморальных факторов (стресс, дезадаптация, психосоциальные факторы, инфекция, генетическая предрасположенность, особенности конституции и т. д.).

В результате сенсибилизации висцеральных рецепторов может возникать т. н. висцеральная гиперальгезия [4, 5]. В данном случае имеет место неадекватность реакции рецепторов к естественным раздражающим агентам, действующим в физиологическом диапазоне. Определенное значение в развитии гиперальгезии играют серотонин и серотониновые рецепторы разных типов, холецистокинин и лиганды опиатных рецепторов.

Кроме того, может иметь место и неадекватность реакции органа на боль в целом или его структур, мышечной системы, в частности (аллодиния). В конечном итоге возникает дискинезия (гиперсегментарный гиперкинез, антиперистальтический гиперкинез или дискоординация тонического и
пропульсивного компонентов моторики, реже – дистонический гипо- или акинез). Дискинезия является в данном случае следствием несостоятельности регуляторных взаимоотношений между ЦНС, вегетативной нервной системой, нейроэндокринным аппаратом и ЖКТ [5]. Дисмоторика в свою очередь может определять тот или иной висцеральный БС (спастический или атонический, за счет перерастяжения органа повышенным внутрипросветным давлением), а также приводить к появлению других симптомов – метеоризма, диареи, запора, их сочетаний и чередований в различных комбинациях. Указанные диспепсические явления также способны вызывать или усугублять БС. Данный
механизм имеет место, в частности, при синдроме раздраженного кишечника (СРК), билиарных дисфункциях желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (ЖВП) [6]. Известно, что перенастраивать, п...

Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Н.Г.