Болезнь кошачьей царапины

Представлен обзор данных по истории, географическому распространению, этиологии, эпидемиологии, клинической картине, диагностике и лечению болезни кошачьей царапины в зарубежных странах. Исследованы эпидемиология и клинические особенности болезни и проведена серологическая диагностика 373 случаев заболевания в Москве.

Болезнь кошачьей царапины (БКЦ) – cat scratch disease (CSD) – за последние 20 лет выявляют во многих странах мира. Это доброкачественный лимфоретикулез, вызываемый Bartonella henselae. Заболевание мало известно в России.

Цель представленной работы – привлечь внимание врачей-инфекционистов, эпидемиологов, педиатров к БКЦ.

БКЦ впервые описана в 1950 г. у больного в Париже как лимфоаденопатия с образованием эритематозныx папул или пустул в местах инокуляции, сохраняющихся несколько месяцев. Этиология болезни была неизвестна [1]. Некоторые исследователи приписывали её Aphipia felis, но в дальнейшем ДНК этого микроорганизма у больных не обнаружена.

В 1992 г. возбудитель заболевания – Bartonella henselae – был выделен из крови больного, в сыворотке которого присутствовали антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) [2].

В последующие годы после выделения возбудителя и разработки методов лабораторной диагностики происходило выявление болезни в США, Франции, Англии, Испании, Португалии, Германии, Греции, Италии, Нидерландах, Польше, Словении, Израиле, КНР, Таиланде, Южной Африке, Шри Ланке, Бразилии. Этот список ежегодно пополняется.

Этиология. Возбудитель БКЦ – Bartonella (Rochalimaea) henselae [названа в честь Дианы Хенсель (D. Hensel), американского микробиолога, принимавшей активное участие в его изучении] – входит в семейство Bartonellaceae альфа-2 подгруппы протеобактерий, образованного после объединения Bartonella и риккетсий рода Rochalimaea [3].

B. henselae – мелкая бактерия палочковидной формы с факультативном внутриклеточным паразитизмом, растёт как на плотных питательных средах с добавлением эритроцитов, так и в культуре клеток при температуре 34 °С в присутствии СО2. Многие исследователи отмечают трудность её культивирования: нестабильное накопление, медленный (до 15 сут) рост на плотных средах. Однако при пассажах свежих колоний B. henselae их рост в клеточных культурах наблюдается уже через 4 дня.

Размер B. henselae – 1–2 мкм в длину и 0,5 мкм в ширину, грамотрицательна, окрашивается по методу Гименьеса. Колонии B. henselae на плотной среде напоминают цветную капусту. Рост колоний на агаре продолжается до нескольких недель. При последующих пассажах образуются гладкие колонии, которые не внедряются глубоко в агар, как у других членов рода.

Как новый вид B. henselae отличается по секвенированию 16S rRNA [4, 5]. Для внутривидовой идентификации бартонелл, в частности для субтипирования B. henselae, используют ген цитратсинтазы gltA; ген белка теплового шока groEL; ген htrA, кодирующий белок 17 кДa; ген белка клеточного деления ftsZ, в частности его С-терминального региона, имеющего более выраженную степень дивергенции сиквенсов. Ген р26 белка B. henselae, являющегося иммунодоминантным антигеном, считается потенциальным маркером для идентификации и генотипирования бартонеллезных видов. Ген р26 кодирует образование двух белков 26 и 27,5 кДа, которые реагируют с антителами к B. henselae. Праймеры для амплификации данного гена были получены у 4 штаммов B. henselae.

Эпидемиология. Заболевания БКЦ, по данным зарубежных источников, чаще наблюдают осенью и зимой. Наблюдения, проведенные во Франции в 1999–2009 гг. показали, что большинство (87,5%) случаев отмечено с сентября по апрель с пиком в декабре, что совпадает с пребыванием кошек в доме [6]. Болеют, главным образом, дети и молодые люди, а также взрослые с явлениями выраженного иммунодефицита. Можно предположить, что в группу риска входят также ветеринары и бездомные. Так, в 7,1 и 51,1% сывороток крови ветеринаров в Европе и США имелись антитела к B. henselae, выявляемые путем реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) [7]. В результате изучения наличия бартонелл у бездомных в Токио методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) 10 из 150 проб крови были положительными с ISR-праймерами (16S) 23S rRNA. В США ежегодно госпитализируют более 24 тыс. человек. Количество сероположительных лиц среди здорового населения колеблется от 4 до 6%.

Источник и переносчик B. henselae – инфицированная домашняя кошка, в слюне которой присутствует возбудитель. Впервые на роль кошек в качестве резервуара B. henselae указали J.E. Koehler и соавт. [8]. Во время «умывания» слюна, содержащая бартонеллы, попадает в углубления под коготком [9, 10]. Царапины или укус кошки служит входными воротами инфекции. Вовлечение кошек в жизненный цикл B. henselae подтверждается выделением микроорганизма у половины исследованных кошек во Франции. Отмечено, что кошки, из крови и лимфоузлов которых выделяют B. henselae, остаются внешне здоровыми. Иногда у кошек с бактериемией нет антител. Бактериемия у кошек длительная, на протяжении нескольких месяцев. Трансплацентарная и перинатальная передача не отмечена. Заражение кошек друг от друга происходит через кожу. Доказано, что внутрикожное заражение более эффективно, чем внутривенное введение B. henselae. Установлена экспериментальная перед...

Тарасевич И.В., Макарова В.А., Пантюхина А.Н., Мазанкова Л.Н., Чеботарева Т.А., Анджель A.Е., Владимирова Л.С., Сайфуллин М.А., Лиходед Л.Я., Комарова А.И., Пенкина Г.А.