Больной церебральной микроангиопатией

Церебральная микроангиопатия (ЦМА) представляет собой распространенную причину когнитивных, психических и поведенческих расстройств. Помимо непосредственно ишемического и геморрагического поражения нервной системы в патогенезе ЦМА принимают участие системное воспаление, нейровоспаление, нейродегенерация. Сложность патогенеза заболевания обусловливает необходимость проведения комбинированной терапии, способной оказывать воздействие на различные патогенетические механизмы. Препаратом выбора для больных данной категории является ноотропное средство, содержащее белки и полипептиды из головного мозга эмбрионов свиней, эффективность и безопасность которого неоднократно продемонстрированы как в ходе рандомизированных клинических исследований, так и в условиях реальной клинической практики. Возможность применения данного препарата у пациентов с ЦМА проиллюстрирована в двух клинических наблюдениях.

Введение

Расстройства мозгового кровообращения – ведущая причина смертности населения или стойкой инвалидизации [1]. Одной из ключевых причин развития цереброваскулярных заболеваний является нарушение проходимости экстра- и интракраниальных артерий, в первую очередь – магистральных артерий головы [2, 3]. Понимание роли стенозирующего поражения артерий в патогенезе острой и хронической ишемии головного мозга (ГМ), совершенствование технических возможностей для восстановления кровотока по пораженной артерии стали причиной бурного развития сосудистой хирургии. В настоящее время четко отработаны показания и противопоказания к оперативному лечению пациентов с поражением магистральных артерий головы, значительные успехи достигнуты в развитии эндоваскулярных методов лечения [4, 5].

Вместе с тем результаты исследований, проведенных на протяжении последних десятилетий, продемонстрировали, что далеко не все типы цереброваскулярной патологии обусловлены исключительно поражением артерий крупного калибра. Была показана важная роль изменения церебральных артерий малого калибра – церебральной микроангиопатии (ЦМА), в формировании острых и хронических расстройств мозгового кровообращения [6, 7]. Подробно описаны морфологические изменения сосудистого русла при ЦМА, установлены основные патогенетические механизмы ее развития, предложены и внедрены в клиническую практику алгоритмы диагностики данного состояния [8]. Было продемонстрировано, что ЦМА далеко не всегда ограничивается поражением исключительно церебральных артерий. У значительной части пациентов имеет место одновременное поражение сосудистого русла других органов, включая миокард, сетчатку глаза, почку и др. В связи с этим предложение об исключительно церебральном характере процесса не всегда представляется корректным, нередко комплекс неврологических и когнитивных нарушений (КН) доминирует в клинической картине и в первую очередь определяет степень инвалидизации больного и качество его жизни только на определенном этапе развития заболевания. По мере прогрессирования патологического процесса возможно нарастание выраженности поражения других органов и систем организма, при этом характер и степень тяжести соматической патологии могут определять состояние пациента и прогноз заболевания.

Прижизненная диагностика ЦМА, в т.ч. установление этиологической причины развития поражения сосудистого русла, могут быть достаточно сложными. Ведущими клиническими проявлениями ЦМА являются КН, эмоциональные и поведенческие расстройства. Исключительную диагностическую ценность ЦМА имеют нейровизуализационные маркеры, при это недостатком из использования в реальной клинической практике является выявление характерных признаков заболевания на той стадии его развития, когда изменение сосудистого русла уже обусловливает изменения вещества ГМ, его структурные и функциональные нарушения. Важнейшими маркерами ЦМА, которые могут быть выявлены по результатам магнитно-резонансной томографии (МРТ), являются острые и перенесенные ранее лакунарные инфаркты, гиперинтенсивность белого вещества (син.: лейкоареоз), расширения периваскулярных пространств, микрокровоизлияния [8].

Современные представления о патогенезе ЦМА

Патогенез ЦМА характеризуется сочетанием повторных эпизодов острой церебральной ишемии (или микрокровоизлияний) и прогрессирующей гипоперфузии такни ГМ [6]. Показана роль не только клинически проявляющихся, но и асимптомных инфарктов ГМ в формировании поражения мозга и его прогрессировании при ЦМА. Наличие очагов перенесенных асимптомных инфарктов, как и микрокровоизлияний, ассоциировано с нарастанием когнитивных эмоциональных нарушений и неврологического дефицита [7]. Прогрессирование ЦМА может сопровождаться атрофией мозгового вещества. Определенную патогенетическую роль играет недостаточность ангиогенеза, усугубляющего состояние гипоперфузии [9].

Роль нейровоспаления в патогенезе ЦМА

На протяжении последних лет значительный интерес исследователей привлекает проблема активации воспалительного процесса в патогенезе ряда заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), воспалительный компонент возникновения которых ранее не обсуждался. Так, имеются сведения о том, что наличие воспаления, его выраженность, особенности экспрессии ряда биологически активных веществ в значительной степени определяют течение и исход острых и хронических сосудистых заболеваний ГМ, нейродегенеративных процессов и др. [9, 10]. В этой ситуации исключительное значение имеет взаимодействие между локальным процессом воспаления в ЦНС (нейровоспаление) и проявлениями системного воспаления.

Функционирование ЦНС, считающейся иммунопривилегированным органом, контролируется резидентными глиальными клетками и циркулирующими в крови иммунокомпетентными клетками. Перекрестные взаимодействия между нейрональными и ненейрональными клетками обеспечивают гомеостатические условия для нормального функционирования ГМ [11]. Системное хроническое воспаление низкой интенсивности в значительн...

Камчатнов П.Р., Черемин Р.А., Приказчиков С.В., Скипетрова Л.А., Чугунов А.В.