Фарматека №19 (352) / 2017
Центральная невропатическая боль как одна из значимых проблем постинсультного периода
1) Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва;
2) НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва
В статье представлен обзор литературы по недостаточно изученным, но очень мучительным для пациента невропатическим болевым синдромам в постинсультном периоде. Проанализированы данные литературы по частоте, срокам возникновения центральной постинсультной боли, клиническим проявлениям; вопросы диагностики и лечения. Представлены общие данные о комплексном регионарном болевом синдроме, а также скудные сведения о развитии этого синдрома у пациентов, перенесших инсульт.
Проблемы пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, не заканчиваются острым периодом инсульта. Многие патологические процессы, возникшие в остром периоде заболевания, пролонгируются и на восстановительный период, другие же впервые появляются в постинсультном периоде. Одним из таких преимущественно отсроченных процессов является центральная постинсультная боль (ЦПИБ). Не всякая боль, возникающая у пациентов, перенесших инсульт, является центральной. Чаще всего при инсульте наблюдается периферическая боль, обусловленная артропатией крупных суставов парализованных конечностей, скелетно-мышечной болью, болезненной спастичностью [1]. ЦПИБ относится к невропатическому типу боли, которая, по определению Международной ассоциации по изучению боли IASP (International Association for the Study of Pain), обусловлена первичным поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы на любом уровне: от спинного мозга до коры больших полушарий [2–4].
Историческая справка
В 1891 г. L. Edinger предложил концепцию центральной боли. В 1906 г. J. Dejerine и G. Roussy описали болевой синдром у пациентов, перенесших инсульт, с локализацией инфаркта мозга в таламусе. Впоследствии этот синдром был назван их именами.
В 1911 г. H. Head и G. Holmes отметили, что боль и повышение чувствительности к различным раздражителям при поражении таламуса развиваются в период восстановления функций мозга [4]. В 1938 г. G. Riddoch подробно описал ЦПИБ и заметил, что она может быть как таламического, так и внеталамического происхождения [5]. Несмотря на представленные автором данные, долгое время синонимом постинсультного болевого синдрома считалась «таламическая боль». В настоящее время к ЦПИБ относят патологическую боль, возникшую после инсульта при поражении соматосенсорных путей и центров на разных уровнях. Внеталамическая ЦПИБ развивается при очаговом поражении моста, латеральных отделов продолговатого мозга, заднего бедра внутренней капсулы, корковых отделов полушарий мозга (теменной, лобной и островковой долей) [2, 4, 6].
Частота и время возникновения ЦПИБ
Различные болевые синдромы встречаются почти у половины пациентов, перенесших инсульт [1, 7–10], однако истинно центральная невропатическая боль в постинсультном периоде составляет в среднем 8% (7,3–10,5%) [1, 11–13]. Немного чаще (11%) этот вид боли встречается у лиц старше 80 лет [4]. С наибольшей частотой ЦПИБ наблюдается при поражении зрительного бугра. Среди контингента пациентов с подобным поражением боль встречается в 33–60% случаев [4]. Боль может присутствовать практически у четверти пациентов при синдроме Валенберга–Захарченко [6, 7]. Это обусловлено тем, что синдром Валенберга–Захарченко развивается при локализации инфаркта в латеральных отделах продолговатого мозга, где проходит спинно-таламический тракт – основной восходящий путь чувствительности [4].
ЦПИБ чаще возникает в период восстановления функций – в сроки от нескольких недель до 6 месяцев после инсульта [1, 4, 6], но боль может появляться и одновременно с развитием инсульта, а в редких случаях – через 1 год или несколько лет после перенесенного острого сосудистого события [1, 4, 13].
Патогенез развития ЦПИБ
Механизмы развития ЦПИБ остаются все еще нерешенной проблемой [10]. При ЦПИБ отмечается как повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной системы, так и снижение активности антиноцицептивных нисходящих влияний [2, 3, 14]. Поражение спинно-таламокортикальных путей на любом уровне может приводить к гиперактивации или растормаживанию нервных процессов внутри таламокортикальной петли [15], где ведущее место по-прежнему отводится таламусу [16–18]. Предполагается, что именно из нейронов таламуса формируется генератор патологической боли, который при определенных условиях в состоянии организовать патологическую алгическую систему [16].
Изменения в структурах соматосенсорной системы происходят на различных уровнях. Наблюдаются расстройства внутриклеточной регуляции, возбудимости нейронов, межнейронального взаимодействия, а также реорганизация связей [10, 14]. Обсуждается гипотеза асимметричной гибели опиоидергических нейронов антиноцицептивной системы [19]. По данным функциональной магнито-резонансной томографии (МРТ), одностороннее уменьшение числа опиоидных рецепторов отмечается только при ЦПИБ, в то время как при периферической невропатической боли такой асимметрии не выявляется [2]. Не исключается генетическая детерминированность в формировании центральной боли, которую связывают с врожденной дефицитарностью антиноцицептивной системы [2, 4].
Клиника ЦПИБ
Болевые ощущения при ЦПИБ локализуются в половине тела, контралатеральной очаговому поражению мозга (гемиалгия) [3, 20]. Боль, как правило, носит выраженный характер, по ощущениям может быть жгучей, стягивающей, стреляющей, ноющей и др. [1, 21]. Одни авторы пишут, что наиболее интенсивная «жгучая» боль возникает вследствие таламического поражения [2], другие указывают на отсутствие свя...
