Частота выявления эндометриоидной аденокарциономы у пациенток перименопаузального периода с предоперационным диагнозом атипической гиперплазии эндометрия

Цель исследования. Изучение частоты выявления эндометриоидной аденокарциномы у женщин с предоперационным диагнозом атипической гиперплазии эндометрия (ГЭ) при помощи иммуногистхимического исследования Ki67, PTEN.
Материал и методы. Ретроспективно отобраны 50 пациенток, которым была проведена тотальная гистерэктомия с придатками с гистологическим диагнозом эндометриоидной аденокарциномы. Иммуногистохимически оценивалась экспрессия Ki67, PTEN.
Результаты. Из 50 пациентов, которые подверглись гистерэктомии по поводу рака эндометрия и комплексной атипической ГЭ, у 9 (18%) пациентов по данным трансвагинального УЗИ и у 6 больных (12,5%) по данным МРТ органов малого таза случаев рак не был диагностирован на дооперационном этапе диагностики. Таким образом, не выявлено существенной разницы в диагностических возможностях УЗИ и MРТ органов малого таза. При дооперационном диагнозе атипической ГЭ по результатам гистологического исследования соскоба эндометрия в 5 случаях из 50 выявлен рак эндометрия после тотальной гистерэктомии. При этом нами было установлено, что ткани эндометриоидной аденокарциномы локализовались в базальном слое эндометрия, который отсутствует в соскобах эндометрия. При иммуногистохимическом исследовании соскобов эндометрия именно в данных 5 случаев были отмечены наиболее высокие показатели Ki67 – до 47% и потеря PTEN до 50%.
Заключение. В дифференциальной диагностике атипической ГЭ и эндометриоидной аденокарциномы данные УЗИ, МРТ органов малого таза, гистологическое исследование соскобов эндометрия имеют ограниченные возможности. При определении тактики лечения больных с диагнозом атипической ГЭ по данным соскоба эндометрия необходимо принимать во внимание возможное наличие эндометриоидной аденокарциномы в базальном слое, который в ряде случаев не попадает в исследуемый материал. В соскобах эндометрия высокие показатели экспрессии Ki-67 и частичной потери PTEN являются плохими прогностическими факторами и могут указывать на развитие аденокарциномы эндометрия в более глубоких слоях эндометрия. Использование маркера пролиферации Ki67 и гена-супрессора PTEN позволит своевременно диагностировать возможность развития злокачественного процесса и обосновать дифференцированный подход к выбору тактики лечения больных с атипической ГЭ.

Диагностика различных форм гиперплазии эндометрия (ГЭ) может представлять значительные сложности [1]. Данные литературы демонстрируют, что при дооперационном диагнозе атипической ГЭ в 13–50% случаев выявляется рак эндометрия [2–4]. В работе C. Merisio и соавт. (2005) [2] была изучена частота выявления рака эндометрия в тканях удаленных маток при дооперационном диагнозе атипической ГЭ по результатам гистологического исследования соскоба. Авторами показана значимость дооперационных диагностических методов (pipelle-биопсии и выскабливания полости матки), а также необходимость трансвагинального ультразвукового исследования (ТВУЗИ) в обнаружении ракового процесса. Ретроспективно были отобраны 70 пациенток после тотальной гистерэктомии с гистологическим диагнозом атипической ГЭ, у 30 из них в биопсии обнаружен рак эндометрия (43%).

Никаких различий в диагностической точности между pipelle-биопсией и выскабливанием полости матки найдено не было. ТВУЗИ матки оказалось неинформативным методом в прогнозировании рака эндометрия [2]. H. Kurosawa и соавт. (2012) ретроспективно в 41% случаев выявили рак эндометрия после тотальной гистерэктомии у больных, которым была проведена гистероскопия с выскабливанием полости матки с гистологическим диагнозом атипической ГЭ [4].

В настоящее время важное значение в патогенезе ГЭ придают регуляторам пролиферации и апоптоза, в частности, гену-супрессору роста опухоли – PTEN, так как известно, что белковый продукт гена PTEN участвует в регуляции клеточного цикла и апоптоза [5]. Он сигнализирует клетке о необходимости прекращения деления и способствует ее вступлению в апоптоз. По-видимому, таким образом белок гена PTEN осуществляет супрессорную функцию в отношении клеточной пролиферации. Инактивация этой функции может вести к бесконтрольному клеточному росту и возникновению опухоли [5]. Однако мнения исследователей о взаимосвязи между изменением активности гена PTEN при ГЭ и активностью важных белков, регулирующих пролиферацию, в частности Ki-67, носят противоречивый характер. В некоторых работах показано, что по мере увеличения тяжести патологического процесса в эндометрии возрастает частота мутаций гена подавления роста опухоли – PTEN [6], другие исследователи не отмечают значительных различий по данному показателю между ГЭ без атипии эпителия желёз и атипической ГЭ [5]. Наряду с сообщениями о возрастании пролиферативной активности эндометрия при атипической ГЭ многие исследователи отмечают снижение про...

Аскольская С.И., Коган Е.А., Сагиндыкова Р.Р.