Акушерство и Гинекология №9 / 2014

Частота выявления эндометриоидной аденокарциономы у пациенток перименопаузального периода с предоперационным диагнозом атипической гиперплазии эндометрия

15 сентября 2014

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

Цель исследования. Изучение частоты выявления эндометриоидной аденокарциномы у женщин с предоперационным диагнозом атипической гиперплазии эндометрия (ГЭ) при помощи иммуногистхимического исследования Ki67, PTEN.
Материал и методы. Ретроспективно отобраны 50 пациенток, которым была проведена тотальная гистерэктомия с придатками с гистологическим диагнозом эндометриоидной аденокарциномы. Иммуногистохимически оценивалась экспрессия Ki67, PTEN.
Результаты. Из 50 пациентов, которые подверглись гистерэктомии по поводу рака эндометрия и комплексной атипической ГЭ, у 9 (18%) пациентов по данным трансвагинального УЗИ и у 6 больных (12,5%) по данным МРТ органов малого таза случаев рак не был диагностирован на дооперационном этапе диагностики. Таким образом, не выявлено существенной разницы в диагностических возможностях УЗИ и MРТ органов малого таза. При дооперационном диагнозе атипической ГЭ по результатам гистологического исследования соскоба эндометрия в 5 случаях из 50 выявлен рак эндометрия после тотальной гистерэктомии. При этом нами было установлено, что ткани эндометриоидной аденокарциномы локализовались в базальном слое эндометрия, который отсутствует в соскобах эндометрия. При иммуногистохимическом исследовании соскобов эндометрия именно в данных 5 случаев были отмечены наиболее высокие показатели Ki67 – до 47% и потеря PTEN до 50%.
Заключение. В дифференциальной диагностике атипической ГЭ и эндометриоидной аденокарциномы данные УЗИ, МРТ органов малого таза, гистологическое исследование соскобов эндометрия имеют ограниченные возможности. При определении тактики лечения больных с диагнозом атипической ГЭ по данным соскоба эндометрия необходимо принимать во внимание возможное наличие эндометриоидной аденокарциномы в базальном слое, который в ряде случаев не попадает в исследуемый материал. В соскобах эндометрия высокие показатели экспрессии Ki-67 и частичной потери PTEN являются плохими прогностическими факторами и могут указывать на развитие аденокарциномы эндометрия в более глубоких слоях эндометрия. Использование маркера пролиферации Ki67 и гена-супрессора PTEN позволит своевременно диагностировать возможность развития злокачественного процесса и обосновать дифференцированный подход к выбору тактики лечения больных с атипической ГЭ.

Диагностика различных форм гиперплазии эндометрия (ГЭ) может представлять значительные сложности [1]. Данные литературы демонстрируют, что при дооперационном диагнозе атипической ГЭ в 13–50% случаев выявляется рак эндометрия [2–4]. В работе C. Merisio и соавт. (2005) [2] была изучена частота выявления рака эндометрия в тканях удаленных маток при дооперационном диагнозе атипической ГЭ по результатам гистологического исследования соскоба. Авторами показана значимость дооперационных диагностических методов (pipelle-биопсии и выскабливания полости матки), а также необходимость трансвагинального ультразвукового исследования (ТВУЗИ) в обнаружении ракового процесса. Ретроспективно были отобраны 70 пациенток после тотальной гистерэктомии с гистологическим диагнозом атипической ГЭ, у 30 из них в биопсии обнаружен рак эндометрия (43%).

Никаких различий в диагностической точности между pipelle-биопсией и выскабливанием полости матки найдено не было. ТВУЗИ матки оказалось неинформативным методом в прогнозировании рака эндометрия [2]. H. Kurosawa и соавт. (2012) ретроспективно в 41% случаев выявили рак эндометрия после тотальной гистерэктомии у больных, которым была проведена гистероскопия с выскабливанием полости матки с гистологическим диагнозом атипической ГЭ [4].

В настоящее время важное значение в патогенезе ГЭ придают регуляторам пролиферации и апоптоза, в частности, гену-супрессору роста опухоли – PTEN, так как известно, что белковый продукт гена PTEN участвует в регуляции клеточного цикла и апоптоза [5]. Он сигнализирует клетке о необходимости прекращения деления и способствует ее вступлению в апоптоз. По-видимому, таким образом белок гена PTEN осуществляет супрессорную функцию в отношении клеточной пролиферации. Инактивация этой функции может вести к бесконтрольному клеточному росту и возникновению опухоли [5]. Однако мнения исследователей о взаимосвязи между изменением активности гена PTEN при ГЭ и активностью важных белков, регулирующих пролиферацию, в частности Ki-67, носят противоречивый характер. В некоторых работах показано, что по мере увеличения тяжести патологического процесса в эндометрии возрастает частота мутаций гена подавления роста опухоли – PTEN [6], другие исследователи не отмечают значительных различий по данному показателю между ГЭ без атипии эпителия желёз и атипической ГЭ [5]. Наряду с сообщениями о возрастании пролиферативной активности эндометрия при атипической ГЭ многие исследователи отмечают снижение про...

Аскольская С.И., Коган Е.А., Сагиндыкова Р.Р.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.