Цирроз печени

Цирроз печени (ЦП) — диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее долькового строения в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов. Наиболее частыми причинами развития ЦП у взрослых являются вирусы гепатитов B, D и C и алкоголь. У 5% населения мира выявляются хронические вирусные гепатиты и у 13 на 1000 населения — алкогольные поражения печени, которые примерно у 30—40% пациентов трансформируются в ЦП, при этом частота инфицирования вирусами гепатитов С, В и D возрастает. У части больных ЦП развивается в исходе аутоиммунного гепатита и неалкогольного стеатогепатита.

Цирроз печени (ЦП) — диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее долькового строения в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов. Наиболее частыми причинами развития ЦП у взрослых являются вирусы гепатитов B, D и C и алкоголь. У 5% населения мира выявляются хронические вирусные гепатиты и у 13 на 1000 населения — алкогольные поражения печени, которые примерно у 30—40% пациентов трансформируются в ЦП, при этом частота инфицирования вирусами гепатитов С, В и D возрастает. У части больных ЦП развивается в исходе аутоиммунного гепатита и неалкогольного стеатогепатита.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы ЦП представлены в таблице 1.

Морфологическая картина при ЦП не зависит от этиологии заболевания и при гистологическом исследовании выявляется фиброз, а также формирование ложных долек. В зависимости от размеров ложных долек выделяют мелкоузловой, крупноузловой и смешанный ЦП. Однако эта классификация практически не используется клиницистами в связи с наличием противопоказаний для проведения пункционной биопсии печени у большинства пациентов с ЦП.

Патогенез формирования и прогрессирования ЦП включает несколько факторов, основными из которых являются некрозы гепатоцитов и прогрессирующий фиброз. Обычно для развития ЦП требуется достаточно много лет, и если при биопсии печени выявляется фиброз, то мы не имеем точки отсчета, когда этот процесс становится необратимым. Гепатоцеллюлярные некрозы и регенерация гепатоцитов, воспаление и фиброз являются взаиморегулирующими процессами, нарушение которых лежит в основе прогрессирования ЦП. Печеночные клетки могут быть повреждены непосредственным воздействием этиологических агентов, таких как алкоголь, вирус, или являются объектом аутоиммунной и иммунной агрессии, а также в результате воздействия на клетки продуктов клеточных некрозов и воспаления. Некрозы гепатоцитов при ЦП связаны также с развитием ишемии в центральных зонах ложных долек в результате снижения кровотока, уменьшения количества венозных и артериальных сосудов и капилляризации оставшихся синусоидов на периферии ложных долек. Определенную роль в формировании некрозов гепатоцитов играют иммунологические нарушения, обусловленные дисфункцией купферовских клеток, синтезирующих провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли-a (ФНО-a), интерлейкины-1 и -6 и др.). Ключевую роль в синтезе цитокинов играет эндотоксемия, которая при ЦП в первую очередь связана с развитием избыточного бактериального роста в кишечнике, транслокацией кишечных бактерий и их токсинов в систему воротной вены и лимфу и поступлением их в печень.

Механизмы поражения кишечника при ЦП включают три ключевых звена:

1. Дефицит желчных кислот в кишечнике как проявление печеночно-клеточной недостаточности и/или холестаза.
2. Нарушение нормального состава кишечно...

Э.П. ЯКОВЕНКО, заведующая кафедрой гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, профессор, доктор медицинских наук