Фарматека №9 / 2022
Цитокиновый профиль в назальном секрете детей с аллергическим ринитом и гипертрофией аденоидов
1) Пензенский институт усовершенствования врачей – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава РФ, Пенза, Россия;
2) Пензенская областная клиническая больница им. Н.Ф. Филатова, Пенза, Россия;
3) ООО «Медгард-Пенза», Пенза, Россия
Обоснование. Аллергический ринит (АР) и гипертрофия аденоидов (ГА) являются наиболее частыми заболеваниями у детей раннего возраста, приводящими к выраженной назальной обструкции. Продолжается изучение иммунопатогенеза АР. Обсуждаются вопросы значимости различных цитокинов при АР и ГА. На основе этого ведется обсуждение персонализированного подхода к выбору метода лечения.
Цель исследования: изучить уровни интерлейкина-4 (ИЛ-4), -5, -10, -8, -18 и фактора некроза опухоли α (ФНО-α) в назальном секрете детей с АР и ГА.
Методы. Проведены комплексное клинико-лабораторное и аллерго-иммунологическое обследования детей с диагнозом АР, ГА и их сочетанием.
Результаты. Выявлено, что у детей с АР и сочетанием АР и ГА в назальном секрете преобладают цитокины Тh2-типа иммунного ответа: ИЛ-4, -5. Наличие ГА не оказывает влияния на продукцию цитокинов.
Заключение. Проведенный сравнительный анализ цитокинов показал, что ГА может выступать как часть аллергического процесса с формированием аллергического фенотипа ГА. У части детей ГА может выступать как самостоятельное заболевание, иммунопатогенез которого требует дальнейшего изучения.
Введение
Аллергический ринит (АР) и гипертрофия аденоидов (ГА) считаются основной причиной частичной или полной обструкции верхних дыхательных путей и уменьшения воздушного потока у детей, что может приводить к снижению качества их жизни (нарушению сна, снижению обучаемости). Обсуждается вопрос различных типов воспаления при АР и ГА, выделении нескольких фенотипов АР [1, 2].
Мнение об этиологии и патогенезе ГА у детей неоднозначно. Рассматривается роль вирусных, бактериальных и аллергических факторов в развитии ГА [3, 4].
Изучение цитокинового профиля в назальном секрете позволяет оценивать тип и интенсивность воспаления в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Количественное содержание цитокинов – регуляторных пептидов, осуществляющих регуляцию защитных реакций организма, и их соотношение между собой, как правило, отражают динамику патологического процесса, коррелируют с активностью заболевания, что позволяет судить об эффективности проводимой терапии и прогнозировать исход заболевания. Такой подход позволяет персонализировать проводимую терапию с учетом клинико-иммунологических факторов [5].
Оценка локального содержания цитокинов в слизистой оболочке носа при различных формах воспаления выявляет разнонаправленные изменения. Полученные результаты исследования уровня цитокинов как медиаторов местного воспаления могут быть прогностическим маркером активности воспаления, тяжести течения данной патологии [6, 7].
В развитии воспаления аллергической природы активно участвуют интерлейкины (ИЛ): ИЛ-4, -5, -10. ИЛ-4 является ведущим медиатором Тh2-типа иммунного реагирования, участвует в активации В-лимфоцитами синтеза иммуноглобулинов класса Е (IgЕ) к этиотропным аллергенам. ИЛ-5 является главным фактором активации эозинофилов, привлечения их в очаг воспаления, формирования и поддержания аллергического воспаления. ИЛ-10 выступает иммунорегулятором между Тh2и Тh1-типами иммунного ответа при воздействии патогенов. Он может оказывать противовоспалительное действие за счет подавления синтеза многих белков воспаления, регуляции синтеза провоспалительных цитокинов. Однако воспаление может быть неаллергической природы, у части больных наблюдается сочетание инфекции и аллергии. При инфекционном процессе эпителиальные клетки могут участвовать в активации и модулировании воспаления. Они способны секретировать провоспалительные цитокины (ИЛ-8, -18), имеющие уже другие иммунопатологические эффекты [8, 9]. Исследователями получены данные о повышении уровней ИЛ-8 и -18 при АР [5, 10].
Неоднозначна роль фактора некроза опухоли α (ФНО-α), который выступает как провоспалительный медиатор при любом воспалительном процессе. Вместе с тем имеются данные о его роли при эозинофильном типе воспаления. ФНО-α может отражать активность эозинофилов.
Таким образом, цитокиновая иммунорегуляция имеет большое значение для запуска иммунопатологических механизмов, формирования воспаления и нозологических форм патологии. Изучение уровней цитокинов позволяет получать информацию о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток, тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень, соотношении процессов активации Т-хелперов 1-го и 2-го типов, что очень важно при дифференциальной диагностике ряда инфекционных и иммунопатологических процессов, стадии развития заболевания [5]. И если в отношении АР данные вопросы наиболее освещены, то иммунопатогенез ГА требует углубленного изучения и анализа. Актуальным оста...
