Цитокины и их роль в развитии агрессивного пародонтита

Представлены результаты SNP-анализа 6 цитокинов для выявления их ассоциативной связи с развитием агрессивного пародонтита (АП) _ тяжелого воспалительно-деструктивного процесса, поражающего ткани пародонта. В исследовании принимал участие 171 пациент в возрасте от 18 до 45 лет без тяжелых общесоматических заболеваний. В их число вошли 48 пациентов с диагнозом АП и 123 практически здоровых лиц, не предъявляющих никаких жалоб и без видимых клинических проявлений воспалительных заболеваний пародонта. При конструировании тест-систем для картирования SNP (single nucleotide polymorphisms) использован принцип «примыкающих зондов». Результаты исследования и анализ литературных данных позволяют предположить, что ген, кодирующий рецептор лептина LEPR в позиции rs1137101, может опосредованно влиять на восприимчивость индивидуума к пародонтопатогенам, провоцирующим развитие АП, по аналогии с развитием амебиаза, вызванным E. histolytica.

Агрессивный пародонтит (АП) – высокоактивный тяжелый воспалительно-деструктивный процесс, поражающий ткани пародонта, сопровождающийся потерей зубодесневого прикрепления, разрушением альвеолярной кости и образованием пародонтальных карманов [1].

В основе представлений обо всех воспалительных заболеваниях пародонта лежит микробная теория. Продолжительные исследования позволили выделить сначала микроорганизмы, а затем и их комплексы, специфичные для той или иной нозологии [2]. До сих пор ведутся дискуссии на предмет уточнения последовательности всех патогенетических звеньев развития АП.

Рост числа пациентов, их молодой возраст, «смазанные» начальные симптомы развития болезни, несвоевременная обращаемость к пародонтологу, тяжелые деструктивные процессы и как следствие – ранняя потеря зубов вынуждают искать новые способы ранней детекции предрасположенности к АП.

По мере накопления клинических и лабораторных данных о развитии, течении и патогенезе АП было выдвинуто предположение о наследственном механизме передачи этого заболевания, что косвенно подтверждается выявленной закономерностью возникновения и развития АП у членов одной семьи. Сейчас уже ни у кого не вызывает сомнений, что знание индивидуальных особенностей ДНК позволяет предсказывать вероятность развития тяжелых заболеваний и, что особенно важно, заблаговременно принимать меры по их предотвращению [5].

В основу концепции возникновения и развития как хронического, так и агрессивного пародонтита положена бактериальная биопленка. Установлено, что именно внедрение Aggregatibacter actinomycetemcomitans в ткани пародонта вызывает реакцию нейтрофилов с последующим выбросом медиаторов воспаления и цитокинов, по-видимому, играющих важную роль в патогенезе АП [3].

Цитокины — это регуляторные белки, которые образуют универсальную систему медиаторов, характерную как для иммунной системы, так и для клеток других органов и тканей. Под их контролем протекают все клеточные события: пролиферация, дифференцировка, апоптоз, специализированная функциональная активность клеток [6]. Термин «цитокины» был предложен N. Cohen в 1974 г., когда считалось, что они вырабатываются клетками иммунной системы, являясь одновременно и ее регуляторами. В последние годы появились данные, будто продуцентами цитокинов могут быть и эндотелиальные клетки, причем вырабатываемые ими цитокины также участвуют в регуляции процессов гемопоэза, хемотаксиса лейкоцитов, дифференцировке иммунокомпетентных клеток, синтезе острофазных белков [4].

Существует несколько вариантов классификации цитокинов в зависимости от принципа, положенного в их основу. Медиаторы можно систематизировать: а) по строению; б) по биохимическим и биологическим свойствам; в) по типам рецепторов, посредством которых они осуществляют свои биологические функции; г) в зависимости от типа клеток иммунной системы, продуцирующих данные белки (интерлейкины, моно- и лимфокины) [7].

Большинство авторов придерживаются классификации цитокинов, основанной на их биологическом действии:

Интерлейкины (IL1–IL18) – секреторные регуляторные белки, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и ее связь с другими системами организма.

Интерфероны (IFN-α, -β, -γ) – противовирусные цитокины с выраженным иммунорегуляторным действием.

Факторы некроза опухоли (TNF-α, -β) – цитокины с цитотоксическим и регуляторным действиями.

Колониестимулирующие факторы (G-CSF, M-CSF, GM-CSF) – стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток, регулирующие гемопоэз.

Хемокины (IL8, IL16) – хемоаттрактанты для лейкоцитов.

Факторы роста – регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток различной тканевой принадлежности (фактор роста фибробластов, фа...

О.А. Зорина, О.А. Борискина, Н.К. Аймадинова, Д.В. Ребриков