Cлучай некротизирующего эозинофильного миокардита, осложнившегося разрывом миокарда

Приводится описание больной эозинофильным миокардитом, осложнившимся разрывом миокарда и гемотампонадой сердца. Особенностями данного случая являются пожилой возраст больной, молниеносное течение заболевания, инфарктоподобные изменения электрокардиограммы, отсутствие эозинофилии в периферической крови. Обсуждаются вопросы эпидемиологии, особенности течения, диагностики и возможные причины эозинофильного миокардита.

Диагностика миокардита — одна из сложных и актуальных проблем внутренних болезней. Трудность распознавания этого заболевания обусловлена вариабельностью клинических проявлений — от бессимптомных изменений электрокардиограммы (ЭКГ) до кардиогенного шока и внезапной смерти, отсутствием патогномоничных признаков, разнообразием вариантов течения и этиологических факторов, ограниченной возможностью применения эндомиокардиальной биопсии для установления окончательного диагноза. Клинические проявления миокардита неспецифичны и могут имитировать некоторые другие заболевания сердца. Приводим случай редко встречающегося некротизирующего эозинофильного миокардита, протекавшего у пожилой женщины под «маской» острого инфаркта миокарда (ИМ).

Пациентка Е., 77 лет, поступила в неврологическое отделение Госпиталя для ветеранов войн №3 г. Москвы 14 мая 2015 г. в плановом порядке для проведения курса восстановительного лечения.

Жалобы при поступлении на головокружение, неустойчивость при ходьбе, слабость в левых конечностях, боль в правой половине головы. Согласно медицинским документам, пациентка страдала хроническим пиелонефритом, длительной артериальной гипертензией (максимальное артериальное давление — АД 180/100 мм рт.ст.), хронической сердечной недостаточностью II функционального класса, двусторонним коксартрозом. В 2003 г. перенесла острое нарушение мозгового кровообращения с левосторонним гемипарезом, неполным восстановлением, в 2013 г. — повторное нарушение мозгового кровообращения.

В представленных результатах исследования крови за период с 2011 по 2014 г. уровень общего холестерина колебался от 5,6 до 6,8 ммоль/л. В 2013 г. при ультразвуковом исследовании (УЗИ) сосудов было обнаружено атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей без гемодинамически значимых стенозов. На протяжении 3 лет больная постоянно принимала эналаприл, бисопролол, ацетилсалициловую кислоту, симвастатин. Ежегодно, с 2011 по 2014 г., проводились курсы лечения препаратами винпоцетин, мексидол, пирацетам, актовегин, церебролизин, витамин В6. Аллергические заболевания в анамнезе отсутствовали, патологических реакций на лекарственные препараты не было.

Состояние при поступлении удовлетворительное. Индекс массы тела в норме. Пульс 62 в минуту, АД 140/80 мм рт.ст. Симптомов патологии внутренних органов нет. Левосторонний гемипарез: снижение мышечной силы в руке до 1 балла с повышенным мышечным тонусом и формированием сгибательной контрактуры в лучезапястном суставе, в ноге — до 4 баллов с легко повышенным тонусом по спастическому типу. Сухожильные рефлексы D

Общий анализ крови (от 15.05.2015): гемоглобин 138 г/л, эритроциты 5,04·1012/л, лейкоциты 4,4·109/л, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 52%, лимфоциты 37%, моноциты 8%, эозинофилы 2%, тромбоциты 273·109/л, скорость оседания эритроцитов 7 мм/ч. Биохимический анализ крови (от 15.05.2015): общий белок 64 г/л, мочевина 7,0 ммоль/л, креатинин 80,0 мкмоль/л, расчетная скорость клубочковой фильтрации 71 мл/мин/1,73 м2, билирубин 11,4 мкмоль/л, глюкоза 5,2 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин 5,5%, калий 4,1 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза (АсАТ) 8 МЕ/л, аланинаминотрансфераза — 15 МЕ/л. Коагулограмма (от 15.05.2015): протромбиновый индекс 108%, международное нормализованное отношение 0,9. Общий анализ мочи и ЭКГ без изменений.

Лечение включало ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг, эналаприл 5 мг, карведилол 12,5 мг, симвастатин 10 мг/сут, ежедневные внутривенные инфузии мельдония 500 мг, актовегина 80 мг/сут и внутримышечное введение витамина В6 50 мг/сут. Все указанные препараты пациентка получала ранее, побочных реакций на введение препаратов зарегистрировано не было. За время пребывания в госпитале состояние пациентки оставалось удовлетворительным.

19.05.2015 г., в 12:48, была зарегистрирована плановая ЭКГ, на которой в сравнении с ЭКГ от 14.05.2015 г. обнаружены подъем сегмента ST в отведениях V2—3 и исчезновение зубца r в отведении V2 (рис. 1).

В биохимическом анализе крови, взятой сразу после обнаружения отрицательной динамики на ЭКГ, были выявлены увеличение активности АсАТ с 18 МЕ/л при поступлении до 61 МЕ/л (в 3,4 раза), повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) — 417 МЕ/л (норма 25—175 МЕ/л), 10-кратное превышение нормы активности фракции МВ КФК (60 ...

Карпова О.Ю., Моновцов Р.Ю., Дворецкий Л.И., Черепанцев Г.Р., Магнитский А.В.