Данные коронарографии и реологические свойства эритроцитов при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST

Оценены характер и распространенность поражения коронарных сосудов у 27 больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, сопоставлены данные коронарографии с реологическими свойствами эритроцитов больных и 30 практически здоровых мужчин. Стеноз основных ветвей коронарных сосудов выявлен почти в 3/4 случаев. У 4 больных без стенозов в основных ветвях коронарных сосудов обнаружено снижение скорости кровотока, связанное с болезнью малых сосудов (синдром Х). В 2 случаях изменения в коронарном кровообращении не выявлены. Распространенность поражения сосудов оказалась наименьшей у больных с инфарктом миокарда без зубца Q, явившимся дебютом ишемической болезни сердца, наибольшей у пациентов с нестабильной стенокардией, развившейся на фоне перенесенного инфаркта миокарда. У больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST повышена агрегационная способность эритроцитов и снижена деформируемость. Степень этих изменений не зависела ни от клинических особенностей развития заболевания, ни от распространенности стенозирования, ни от характера поражения сосудов. Выявлена положительная корреляция между содержанием холестерина и степенью повышения скорости агрегации эритроцитов.

Проблема патогенеза и клинической картины нестабильной стенокардии (НС) и инфаркта миокарда без формирования зубца Q (не-Q-ИМ) обсуждается в течение многих лет. Приоритет в описании клинической картины НС принадлежит известному ленинградскому клиницисту М.Э. Мандельштаму. В 1954 г., представляя классификацию грудной жабы, автор выделил кроме регулярных ангинозных, нарастающие приступы грудной жабы, стенокардии покоя, возникающие периодически, длительные приступы стенокардии покоя, напоминающие ИМ [1]. Острый ангинозный приступ, отличающийся длительностью и выраженностью от классической стенокардии, в 1955 г. A. Grabiel отнес к промежуточному коронарному синдрому [2]. Этот синдром описан в 1938 г. Г.Ф. Лангом, отметившим, что часто после тяжелого затянувшегося приступа ишемии только длительное наблюдение позволяет решить, был ли в данном случае приступ грудной жабы или развился ИМ [3]. Промежуточным формам ишемической болезни сердца (ИБС) посвящена монография С.В. Шестакова и В.С. Гасилина (1969) [4]. Современная классификация НС Е. Braunwald [5] во многом основана на классификации C.R. Conti [6] 1973 г. В настоящее время НС и не-Q-ИМ относят к острому коронарному синдрому (ОКС) без стойкого подъема сегмента ST (ОКСБПST). Представление о механизмах развития этого синдрома базируется на данных ангиографии, ультразвукового исследования коронарных артерий, анализе атерэктомированных тканей. По современным представлениям, в основе ОКСБПST, как и при ОКС со стойким подъемом сегмента ST, лежит дестабилизация атеросклеротической бляшки, связанная с ее надрывом, разрывом, изъязвлением, геморрагиями. В части случаев ОКСБПST, особенно при не-Q-ИМ, речь идет о развитии на бляшке неокклюзирующего тромбоза. Наличие ИМ подтверждается обнаружением в крови биомаркеров некроза. Дальнейшая судьба бляшки, глубина и обширность повреждений миокарда зависят от состояния свертывающей системы крови (содержания фибриногена, фибринолитической активности плазмы, активности простациклина эндотелия, агрегационных свойств тромбоцитов).

В патогенезе острых форм ИБС имеют значение и нарушения реологических свойств крови как одного из возможных механизмов, участвующих в генезе и динамике заболевания. Повышенная вязкость крови как один из факторов риска способствует прогрессированию атеросклероза, механически воздействуя на сосудистый эндотелий и атеросклеротическую бляшку, затрудняя кровоток в местах бифуркаций и области стенозов [7]. Важнейшими детерминантами вязкости крови являются мембранная и внутренняя вязкость эритроцитов. Усиление агрегационных свойств, или обратимой агрегации эритроцитов (ОАЭ), изменение деформируемости эритроцитов (ДЭ) приводит к так называемому синдрому гипервязкости, при котором снижается скорость течения крови, что способствует вытеснению тромбоцитов в зону высоких скоростей сдвига и ведет к их разрушению и активации свертывающей системы крови [8—10]. Предполагается наличие зависимости между формой эритроцита, ДЭ и ОАЭ.

Изменения реологических свойств эритроцитов обнаружены при различных клинических формах ИБС [11, 12]. По нашим данным, наибольшая степень снижения ДЭ и повышения ОАЭ наблюдается у больных при Q-ИМ. У больных с НС изменения реологии эритроцитов носят принципиально тот же характер, хотя степень снижения ДЭ менее выражена, чем при Q-ИМ [13]. При стабильной стенокардии напряжения (ССН) также снижена ДЭ и повышена ОАЭ. Степень повышения ОАЭ оказалась связанной со степенью повышения уровня холестерина (ХС) крови и ХС липопротеидов низкой плотности [14].

Проблема механизмов изменения реологических свойств эритроцитов при ИБС подлежит обсуждению. Поскольку они обнаруживаются при всех формах ИБС, в основе которой лежат атеросклеротические (в большинстве случаев) поражения коронарных сосудов, встает вопрос о влиянии характера и степени нарушения коронарного кровообращения на реологию эритроцитов.

Задачей настоящего исследования явилось сопоставление данных о состоянии коронарного кровообращения, полученных при коронарографии (КГ), с показателями реологических свойств эритроцитов у больных с ОКСБПST.

Материал и методы

Обследованы 27 мужчин в возрасте от 29 до 72 (средний возраст 58,6±8,6) лет с ОКСБПST. Заболевание развилось на фоне артериальной гипертензии 2-й степени у 24 пациентов, у 2 из них на фоне сахарного диабета 2-го типа. Других сопутствующих заболеваний не выявлено.

На основании характера ангинозного приступа, послужившего причиной госпитализации, динамики ЭКГ, уровня биомаркеров некроза (КФК, МВ-КФК, тропонин-I) у 5 больных (1-я группа) диагностирован не-Q-ИМ (у 2 — задний, у 2 — заднебоковой, у одного — переднеперегородочный). В 4 случаях ИМ оказался дебютом ИБС. Один из них, 29 лет, поступил из инфекционной больницы, где лечился по поводу сальмонеллеза, один на протяжении 2 лет до ИМ страдал ССН II функционального класса (ФК). Во 2-ю группу отнесены 8 больных НС класса B (первичная по Braunwald): у 2 — I (прогрессирующая), у 6 — II и...

И.Е. ГАНЕЛИНА, В.И. РОДИОНОВА, Л.Н. КАТЮХИН, Д.В. ТЕПЛЯКОВ